Consilium medicum начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта

ИНФЕКЦИИ И АНТИМИКРОБНАЯ ТЕРАПИЯ  
Том 05/N 4/2003 Пневмония

Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике. Пособие для врачей


А.Г.Чучалин *, А.И.Синопальников**, С.В.Яковлев***, Л.С.Страчунский****, Р.С.Козлов*****, С.А.Рачина******

*НИИ пульмонологии, главный пульмонолог Минздрава России; **кафедра пульмонологии Государственного института усовершенствования врачей Министерства обороны РФ; ***кафедра внутренних болезней №4 Московской медицинской академии им. И.М.Сеченова; ****НИИ антимикробной химиотерапии СГМА, Научно-методический центр Минздрава России по мониторингу антибиотикорезистентности;*****НИИ антимикробной химиотерапии СГМА; ******кафедра клинической фармакологии СГМА

Community – Acquired Pneumonia: Guidelines on Diagnosis, Treatment and Prophylaxis
Guidelines for Clinicians (approved by the Ministry of Health of Russian Federation)

Одобрено Минздравом России (письмо №10-8/1447 от 07.08.03).

Введение
   
Внебольничная пневмония (ВП) относится к наиболее частым заболеваниям у человека и является одной из ведущих причин смерти от инфекционных болезней. К настоящему времени накоплено достаточно данных для выработки национальных рекомендаций по ведению больных с ВП. Основная цель клинических рекомендаций – улучшение диагностики и качества лечения больных с ВП в амбулаторной практике и стационаре.
   Разработанные рекомендации адресованы прежде всего врачам, терапевтам и пульмонологам поликлиник и стационаров, реаниматологам, клиническим фармакологам, преподавателям медицинских вузов, а также могут представлять интерес для врачей других специальностей. Клинические рекомендации могут послужить основой разработки стандартов оказания медицинской помощи на федеральном и региональном уровнях.
   В практических рекомендациях основное внимание уделено вопросам диагностики и антибактериальной терапии ВП у взрослых. В то же время за рамками рекомендаций оказались такие важные проблемы, как ВП у пациентов с тяжелыми дефектами иммунитета (ВИЧ-инфекция, онкологические заболевания и др.), восстановительное лечение и реабилитация больных, перенесших ВП, и др., которые, по мнению авторов, должны быть предметом отдельного обсуждения.
   В настоящей работе авторы сделали попытку критически оценить обоснованность различных подходов к диагностике и лечению ВП с позиций доказательной медицины. С этой целью все представленные рекомендации были классифицированы в соответствии с уровнем доказательности. Данный подход хорошо подходит для разработки алгоритма по диагностике и обследованию пациентов с ВП. Вместе с тем у экспертов возникли некоторые проблемы с определением уровней доказательности рекомендаций по антибактериальной терапии. Очень сложно корректно применить деление на уровни доказательности в отношении выбора антибиотиков. Это связано с тем, что большинство рандомизированных клинических исследований антибиотиков проводится до начала их широкого применения, когда уровень резистентности к ним минимальный. Кроме того, следует учитывать региональные особенности резистентности. Поэтому не всегда возможно распространять на Россию данные других стран. Авторам представляется обоснованным, что рекомендации по выбору антибиотиков должны основываться на мнении экспертов (категория доказательств D), но учитывать локальные данные об уровне резистентности.
   Пособие для врачей “Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике” является результатом согласованного мнения экспертов, выработанного на основании тщательного анализа всех опубликованных за последние 10 лет исследований в этой области в отечественной и зарубежной литературе, включая и многочисленные зарубежные рекомендации по ведению взрослых больных ВП: рекомендации Британского торакального общества (BTS, 2001), Европейского респираторного общества (ERS, 1998), Американского общества инфекционных болезней (IDSA, 2000), Американского торакального общества
(ATS, 2001), Канадского общества инфекционных болезней/Канадского торакального общества (CIDS/ CTS, 2000), Центров по контролю и профилактике болезней США (CDC, 2001).
   Настоящее пособие обсуждалось на XII Национальном конгрессе по болезням органов дыхания (Москва, 2002 г.), X Национальном конгрессе “Человек и лекарство” (Москва, 2003 г.), информационных порталах www.pulmonology.ru, www.antibiotic.ru,   www.antimicrob.ru.   

I. Эпидемиология
   
ВП относятся к числу наиболее распространенных острых инфекционных заболеваний. Согласно официальной статистике (Центральный научно-исследовательский институт организации и информатизации здравоохранения МЗ РФ) в 1999 г. в России среди лиц в возрасте
і18 лет было зарегистрировано 440 049 случаев ВП (3,9д). Очевидно, однако, что эти цифры не отражают истинной заболеваемости. Так, согласно данным зарубежных эпидемиологических исследований, заболеваемость ВП у взрослых (і18 лет) колеблется в широком диапазоне: у лиц молодого и среднего возраста 1–11,6д; в старших возрастных группах – до 25–44д.
   В США ежегодно диагностируется 3 000 000 –
   4 000 000 случаев ВП, из которых более 900 000 госпитализируются. Из числа последних непосредственно от ВП ежегодно умирают более 60 000 человек. В течение года общее число взрослых больных (
і18 лет) ВП в 5 европейских странах (Великобритания, Франция, Италия, Германия, Испания) превышает
   3 000 000 человек.
   Летальность при ВП оказывается наименьшей (1–3%) у лиц молодого и среднего возраста без сопутствующих заболеваний. Напротив, у пациентов старше 60 лет при наличии сопутствующих заболеваний (хроническая обструктивная болезнь легких, злокачественные новообразования, алкоголизм, сахарный диабет, заболевания почек и печени, сердечно-сосудистые заболевания и др.), а также в случаях тяжелого течения ВП (мультилобарная инфильтрация, вторичная бактериемия, тахипноэ
і30 в 1 мин, гипотензия, острая почечная недостаточность) этот показатель достигает 15–30%.
   Существуют доказательства вероятности летального исхода больных ВП в зависимости от данных анамнеза физического и лабораторного исследования (табл. 1).   

Категории доказательств для обоснования применения в клинических рекомендациях

Категория доказательств

Источник доказательств

Определение

A

Рандомизированные контролируемые исследования

Доказательства основаны на хорошо спланированных рандомизированных исследованиях, проведенных на достаточном количестве пациентов, необходимом для получения достоверных результатов. Могут быть обоснованно рекомендованы для широкого применения

B

Рандомизированные контролируемые исследования

Доказательства основаны на рандомизированных контролируемых исследованиях, однако количество включенных пациентов недостаточно для достоверного статистического анализа. Рекомендации могут быть распространены на ограниченную популяцию

C

Нерандомизированные клинические исследования

Доказательства основаны на нерандомизированных клинических исследованиях или исследованиях, проведенных на ограниченном количестве пациентов

D

Мнение экспертов

Доказательства основаны на выработанном группой экспертов консенсусе по определенной проблеме

Таблица 1. Вероятность летального исхода больных ВП в зависимости от данных анамнеза, физического исследования и лабораторных показателей (обобщенные данные, J.Metlay, M.Fine , 2003)

Исследуемый критерий

Отношение шансов

Демография:

• мужской пол

1,3 (1,2–1,4)

История настоящего заболевания:

 

• охлаждение

0,4 (0,2–0,7)

• изменение психического статуса

2,0 (1,7–2,3)

• одышка

2,9 (1,9–3,8)

Сопутствующие заболевания:

 

• сердечная недостаточность

2,4 (2,2–2,5)

• иммунодефицитные состояния

1,6 (1,3–1,8)

• сахарный диабет

1,2 (1,1–1,4)

• сосудистые заболевания

1,5 (1,3–1,6)

• онкологические заболевания

2,7 (2,5–2,9)

• неврологические заболевания

4,4 (3,8–4,9)

• заболевания почек

2,7 (2,5–2,9)

Физическое исследование:

 

• тахипноэ (ЧДі28 в 1 мин)

2,5 (2,2–2,8)

• гипотермия (t тела Ј37°C)

2,6 (2,1–3,2)

• гипотензия (систолическое АДЈ100 мм рт. ст.)

5,4 (5,0–5,9)

Лабораторные исследования:

• азот мочевины крови і7,14 ммоль/л

2,7 (2,3–3,0)

• лейкопения (Ј4ґ109/л)

5,1 (3,8–6,4)

• лейкоцитоз (і10ґ109/л)

4,1 (3,5–4,8)

• гипоксемия (PO2Ј50 мм рт. ст.)

2,2 (1,8–2,7)

• мультилобарная инфильтрация на рентгенограмме

3,1 (1,9–5,1)

Таблица 2. Классификация пневмонии в соответствии с Международной классификацией болезней, травм и причин смерти X пересмотра (1992 г.)

Рубрика

Нозологическая форма

J13

Пневмония, вызванная Streptococcus pneumoniae

J14

Пневмония, вызванная Haemophilus influenzae

J15

Бактериальная пневмония, не классифицированная в других рубриках (исключены: пневмония, вызванная Chlamydophila spp. – J16.0 и "болезнь легионеров" – А48.1)

J15.0

Пневмония, вызванная Klebsiella pneumoniae

J15.1

Пневмония, вызванная Pseudomonas spp.

J15.2

Пневмония, вызванная Staphylococcus spp.

J15.3

Пневмония, вызванная стрептококками группы B

J15.4

Пневмония, вызванная другими стрептококками

J15.5

Пневмония, вызванная Escherichia coli

J15.6

Пневмония, вызванная другими аэробными грамотрицательными бактериями

J15.7

Пневмония, вызванная Mycoplasma pneumoniae

J15.8

Другие бактериальные пневмонии

J15.9

Бактериальная пневмония неуточненной этиологии

J16

Пневмония, вызванная возбудителями, не классифицированными в других рубриках (исключены: орнитоз – А70, пневмоцистная пневмония – В59)

J16.0

Пневмония, вызванная Chlamydophila spp.

J16.8

Пневмония, вызванная другими установленными возбудителями

J17*

Пневмония при заболеваниях, классифицированных

 

в других рубриках

J17.0*

Пневмония при заболеваниях бактериальной природы, классифицированных в других рубриках (пневмония при: актиномикозе – А42.0, сибирской язве – А22.1, гонорее – А54.8, нокардиозе – А43.0, сальмонеллезе – А02.2, туляремии – А21.2, брюшном тифе – 01.0, коклюше – А37)

J17.1*

Пневмония при вирусных заболеваниях, классифицированных в других рубриках (пневмония при: цитомегаловирусной болезни – В25.0, кори – В05.2, краснухе – В06.8, ветряной оспе – В01.2)

J17.2*

Пневмония при микозах

J17.8*

Пневмония при заболеваниях, классифицированных в других рубриках (пневмония при: орнитозе А70, Ку-лихорадке – АА78, острой ревматической лихорадке – 100, спирохетозе – А69.8)

J18

Пневмония без уточнения возбудителя

Примечание. * Указаны пневмонии при заболеваниях, классифицированных в других рубриках и не входящие в рубрику "Пневмония".

Таблица 3. Природная активность in vitro антибактериальных препаратов/приобретенная резистентность возбудителей ВП

Антибиотики

S. pneumoniae

H. influenzsae

Mycoplasma spp., Chlamydophila spp.

Legionella spp.

S. aureus*

Klebsiella spp.

Бензилпенициллин

++/r

0

0

0

++/R

0

Ампициллин, амоксициллин

++/r

++/r

0

0

++/R

0

Амоксициллин/клавуланат

++/r

++/0

0

0

++/0

+/r

Цефазолин

+/r

0

0

0

+/r

0

Цефуроксим

++/r

+/0

0

0

+/0

+/r

Цефотаксим, цефтриаксон, цефоперазон

++/r

++/0

0

0

+/0

++/r

Цефтазидим

0

++/0

0

0

0

++/r

Цефепим

++/0

++/0

0

0

++/0

++/0

Карбапенемы

++/0

++/0

0

0

++/0

++/0

Макролиды

++/r

+/r

++/0

++/0

+/r

0

Доксициклин

+/R

+/r

++/0

++/0

+/r

0

Линкозамиды

++/r

0

0

0

+/r

0

Ко-тримоксазол

+/R

+/R

0

0

+/r

+/R

Ципрофлоксацин, офлоксацин

+/r

++/0

+/0

++/0

+/r

++/0

Левофлоксацин, моксифлоксацин

++/0

++/0

++/0

++/0

++/0

++/0

Ванкомицин

++/0

0

0

0

++/0

0

Примечание. * Кроме метициллинорезистентных S. aureus (MRSA). Природная активность: “++” – высокая, “+” – умеренная, 0 – отсутствует.
Приобретенная резистентность (исходя из российских данных): 0 – отсутствует или незначительна (<10%), r – небольшая, но может иметь клиническое значение (10–20%), R – существенная, снижающая клиническую эффективность препарата.

Таблица 4. Этиология ВП в зависимости от тяжести заболевания (в %) (L.Mandell и соавт., 2000)

Микроорганизмы

Амбулаторные пациенты

Госпитализированные пациенты

в терапевтическое отделение

в ОРИТ

S. pneumoniae

5,0

17,3

21,0

H. influenzae

2,3

6,6

S. aureus

2,9

7,4

M. pneumoniae

24,0

13,7

C. pneumoniae

10,1

L. pneumophila

1,3

5,8

Грамотрицательные анаэробы

4,1

8,1

Этиология не установлена

48,0

Нет данных

35,6

Таблица 5. Летальность при ВП (M.Fine и соавт., 1996, с изменениями)

Возбудитель

Летальность, %

S. pneumoniae

12,3

H. influenzae

7,4

M. pneumoniae

1,4

Legionella spp.

14,7

S. aureus

31,8

K. pneumophila

35,7

C. pneumoniae

9,8

Таблица 6. Группы пациентов с ВП и вероятные ее возбудители

Группа

Характеристика пациентов

Вероятные возбудители

1

Амбулаторные пациенты ВП нетяжелого течения у лиц моложе 60 лет без сопутствующей патологии

S. pneumoniae
M. pneumoniae
C. pneumoniae
H. influenzae

2

Амбулаторные пациенты ВП нетяжелого течения у лиц старше 60 лет и/или с сопутствующей патологией

S. pneumoniae
H. influenzae
S. aureus
Enterobacteriaceae

3

Госпитализированные пациенты (отделение общего профиля) ВП нетяжелого течения

S. pneumoniae
H. influenzae
C. pneumoniae
S. aureus
Enterobacteriaceae

4

Госпитализированные пациенты (ОРИТ) ВП тяжелого течения

S. pneumoniae
Legionella spp.
S. aureus
Enterobacteriaceae

Рис. 1. Вероятность диагностики ВП по данным анамнеза и физического обследования, % (J.Metlay, M.Fine, 2003).

Таблица 7. Эпидемиология и факторы риска развития ВП известной этиологии

Условия возникновения

Вероятные возбудители

Алкоголизм

S. pneumoniae, анаэробы, аэробные грамотрицательные бактерии(чаще K. pneumoniae)

Хронический бронхит/курение

S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis, Legionella spp.

Декомпенсированный сахарный диабет

S. pneumoniae, S. aureus

Пребывание в домах престарелых

S. pneumoniae, представители семейства Enterobacteriaceae, H. influenzae, S. aureus, C. pneumoniae, анаэробы

Несанированная полость рта

Анаэробы

Эпидемия гриппа

S. pneumoniae, S. aureus, S. pyogenes, H. influenzae

Предполагаемая массивная аспирация

Анаэробы

Развитие ВП на фоне бронхоэктазов, муковисцидоза

P. aeruginosa, B. cepacia, S. aureus

Внутривенные наркоманы

S. aureus, анаэробы

Локальная бронхиальная обструкция (например, бронхогенная карцинома)

Анаэробы

Контакты с кондиционерами, увлажнителями воздуха, системами охлаждения воды

L. pneumophila

Вспышка заболевания в тесно взаимодействующем коллективе (например, школьники, военнослужащие)

S. pneumoniae, M. pneumoniae, C. pneumoniae

Таблица 8. Антибактериальная терапия ВП у амбулаторных пациентов

Группа

Наиболее частые возбудители

Препараты выбора

Альтернативные препараты

Комментарии

1. Нетяжелая ВП у пациентов в возрасте до 60 лет без сопутствующих заболеваний

S. pneumoniae M. pneumoniae

C. pneumoniae H. influenzae

Амоксициллин внутрь или макролиды внутрь1

Респираторные фторхинолоны(левофлоксацин, моксифлоксацин) внутрь. Доксициклин внутрь2

 

2. Нетяжелая ВП у пациентов в возрасте 60 лет и старше и/или с сопутствующими заболеваниями

S. pneumoniae H. influenzae C. pneumoniae S. aureus Enterobacteriaceae

Амоксициллин/ клавуланат внутрь или цефуроксим аксетил внутрь

Респираторные фторхинолоны(левофлоксацин, моксифлоксацин) внутрь

Сопутствующие заболевания, влияющие на этиологию и прогноз ВП: ХОБЛ, сахарный диабет, застойная сердечная недостаточность, цирроз печени, злоупотребление алкоголем, наркомания

Примечание. 1 Следует отдавать предпочтение макролидным антибиотикам с улучшенными фармакокинетическими свойствами (кларитромицину, рокситромицину, азитромицину, спирамицину). Также возможно использование мидекамицина, опыт применения которого есть в ряде стран (Испания, Франция и др.).
Макролиды являются препаратами выбора при подозрении на атипичную этиологию ВП (
C. pneumoniae, M. pneumoniae).
2 Доксициклин может назначаться при подозрении на атипичную этиологию пневмонии, однако следует учитывать высокий (>25%) уровень резистентности к нему пневмококков в России.

Таблица 9. Выбор антибактериального препарата при неэффективности стартового режима терапии ВП в амбулаторных условиях

Препараты на I этапе лечения

Препараты на II этапе лечения

Комментарии

Амоксициллин

Макролиды

 
 

Доксициклин

Возможны атипичные микроорганизмы (C. pneumoniae, M. pneumoniae)

Амоксициллин/клавуланат

Макролиды

Возможны атипичные микроорганизмы

Цефуроксим аксетил

Доксициклин Респираторные фторхинолоны

(C. pneumoniae, M. pneumoniae)

Макролиды

Бензилпенициллин Амоксициллин Амоксициллин/клавуланат
Респираторные фторхинолоны

Возможная причина неэффективности макролидов – резистентные пневмококки или грамотрицательные бактерии

Примечание. Макролиды или доксициклин могут назначаться как вместо, так и в дополнение к b-лактамам при их недостаточной эффективности.

Таблица 10. Клинические признаки и состояния, не являющиеся показанием для продолжения антибактериальной терапии или замены антибиотика

Клинические признаки

Пояснения

Стойкий субфебрилитет (температура тела в пределах 37,0–37,5°C)

При отсутствии других признаков бактериальной инфекции может быть проявлением неинфекционного воспаления, постинфекционной астении (вегетативной дисфункции), медикаментозной лихорадки

Сохранение остаточных изменений на рентгенограмме (инфильтрация, усиление рисунка)

Могут сохраняться в течение 1–2 мес после перенесенной ВП

Сухой кашель

Может сохраняться в течение 1–2 мес после перенесенной ВП, особенно у курильщиков, пациентов с ХОБЛ

Сохранение хрипов при аускультации

Сухие хрипы могут сохраняться в течение 3–4 нед и более после перенесенной ВП и отражать естественное течение заболевания (локальный пневмосклероз на месте фокуса воспаления)

Увеличение СОЭ

Неспецифический показатель, не является признаком бактериальной инфекции

Сохраняющаяся слабость, потливость

Проявления постинфекционной астении

Таблица 11. Критерии тяжелого течения ВП

Клинические1

Лабораторные1

• Острая дыхательная недостаточность:

• Лейкопения (<4ґ109/л)

– частота дыхания >30 в 1 мин

• Гипоксемия:

• Гипотензия:

– SaO2<90%

– систолическое АД<90 мм рт. ст.

– PO2<60 мм рт. ст.

– диастолическое АД<60 мм рт. ст.

• Гемоглобин <100 г/л

• Двух- или многодолевое поражение

• Гематокрит <30%

• Нарушение сознания

• Острая почечная недостаточность (анурия, креатинин

• Внелегочный очаг инфекции (менингит, перикардит и др.)

крови >176,7 мкмоль/л, азот мочевины – 7,0 ммоль/л)

Примечание. 1 При наличии хотя бы одного критерия ВП расценивается как тяжелая.

Таблица 12. Антибактериальная терапия ВП у госпитализированных больных

Группа

Наиболее актуальные возбудители

Рекомендованные режимы терапии

Комментарии

Пневмония нетяжелого течения

S. pneumoniae
H. influenzae
C. pneumoniae S. aureus
Enterobacteriaceae

Препараты выбора: Бензилпенициллин в/в, в/м Ампициллин в/в, в/м Амоксициллин/клавуланат в/в Цефуроксим в/в, в/м Цефтриаксон в/в, в/м

Альтернативные препараты: Респираторные фторхинолоны(левофлоксацин в/в, моксифлоксацин в/в)

Возможна ступенчатая терапия. При стабильном состоянии пациента допускается сразу назначение препаратов внутрь

Пневмония тяжелого течения1

S. pneumoniae
Legionella spp. S. aureus
Enterobacteriaceae

Препараты выбора: Амоксициллин/клавуланат в/в + макролид в/в Цефотаксим в/в + макролид в/в Цефтриаксон в/в + макролид в/в Цефепим в/в + макролид в/в

Альтернативные препараты: Респираторные фторхинолоны(левофлоксацин в/в, моксифлоксацин в/в) Ранние фторхинолоны(ципрофлоксацин в/в, офлоксацин в/в) + цефалоспорины III поколения в/в

 

Примечание. 1 При подозрении на инфекцию, вызванную P. aeruginosa, препаратами выбора являются цефтазидим, цефепим, цефоперазон/сульбактам, тикарциллин/клавуланат, пиперациллин/тазобактам, карбапенемы (меропенем, имипенем), ципрофлоксацин. Эти препараты можно применять в монотерапии или комбинации с аминогликозидами II–III поколения. При подозрении на аспирацию следует назначать амоксициллин/клавуланат, цефоперазон/сульбактам, тикарциллин/клавуланат, пиперациллин/тазобактам, карбапенемы.

Таблица 13. Выбор антибактериального препарата при неэффективности стартового режима терапии ВП у госпитализированных пациентов

Препараты на I этапе лечения

Препараты на II этапе лечения

Комментарии

Ампициллин

Заменить на или добавить макролид. При тяжелой ВП заменить на цефалоспорин III поколения + макролид

Возможны атипичные микроорганизмы (C. pneumoniae, M. pneumoniae, Legionella spp.)

Амоксициллин/клавуланат

Присоединить макролид

Возможны атипичные микроорганизмы

Цефуроксим

 

(C. pneumoniae, M. pneumoniae, Legionella spp.)

Цефалоспорины III поколения

Присоединить макролид

Возможны атипичные микроорганизмы (C. pneumoniae, M. pneumoniae, Legionella spp.)

Таблица 14. Неинфекционные причины очагово-инфильтративных изменений в легких

Новообразования:
• Первичный рак легкого (особенно так называемая пневмоническая
форма бронхиолоальвеолярного рака)
• Эндобронхиальные метастазы
• Аденома бронха
• Лимфома

Тромбоэмболия легочной артерии и инфаркт легкого
Иммунопатологические заболевания:
• Системные васкулиты
• Волчаночный пневмонит
• Аллергический бронхолегочный аспергиллез
• Облитерирующий бронхиолит с организующейся пневмонией
• Идиопатический легочный фиброз
• Эозинофильная пневмония
• Бронхоцентрический гранулематоз
Прочие заболевания (патологические состояния)
• Застойная сердечная недостаточность
• Лекарственная (токсическая) пневмопатия
• Аспирация инородного тела
• Саркоидоз
• Легочный альвеолярный протеиноз
• Липоидная пневмония
• Округлый ателектаз

Таблица 15. Наиболее распространенные ошибки антибактериальной терапии ВП у взрослых

Назначение

Комментарий

 

По выбору препарата

Гентамицин

Аминогликозиды не активны в отношении пневмококка и атипичных возбудителей

Ампициллин внутрь

Низкая биодоступность препарата (40%) по сравнению амоксициллином (75–93%)

Ко-тримоксазол

Высокая резистентность в России S. pneumoniae и H. influenzae, наличие более безопасных препаратов

Антибиотики + нистатин

Нет доказательств эффективности нистатина у пациентов без иммунодефицита, необоснованные экономические затраты

 

По длительности терапии

Частая смена антибиотиков в процессе лечения, “объясняемая” опасностью развития резистентности

Показания для замены антибиотика:
• клиническая неэффективность, о которой можно судить через 48–72 ч терапии;
• развитие серьезных нежелательных явлений, требующих отмены антибиотика;
• высокая потенциальная токсичность антибиотика, ограничивающая длительность его применения

Продолжение антибиотикотерапии до полного исчезновения всех клинико-лабораторных показателей

Основным критерием отмены антибиотика является обратное развитие клинических симптомов ВП:
• нормализация температуры тела;
• уменьшение кашля;
• уменьшение объема или характер мокроты и др.

Сохранение отдельных лабораторных и/или рентгенологических изменений не является показанием к продолжению антибиотикотерапии

Таблица 16. Рекомендации по использованию неконъюгированной пневмококковой вакцины [Комитет советников по иммунизационной практике (ACIP), 1997]

Популяции, которым рекомендована вакцинация

Степень доказательности1

Ревакцинация2

Пациенты в возрасте і65 лет3 без иммунодефицита

А

Вторая доза рекомендована, если вакцина была получена >5 лет назад и на момент ее применения пациенту было <65 лет

Лица в возрасте і2 и <65 лет с хроническими заболеваниями

Не рекомендуется

 

• сердечно-сосудистой системы (например, застойная сердечная недостаточность, кардиомиопатии)

А

 

•легких (например, ХОБЛ, эмфизема)

А

 

• печени (цирроз)

B

 

сахарным диабетом

А

 

• алкоголизмом

B

 

• ликвореей

B

 

Лица в возрасте і2 и <65 лет с функциональной или органической аспленией (например, серповидно-клеточная анемия, после спленэктомии)

A

Если в возрасте >10 лет, рекомендована ревакцинация через 5 лет после предыдущей дозы

Лица в возрастеі2 и <65 лет, живущие в определенных условиях окружающей среды, или из особой социальной среды (например, аборигены Аляски и др.)

C

Не рекомендуется

Лица с иммунодефицитными состояниями в возрасте і2 лет, включая пациентов:
• с ВИЧ-инфекцией
• с лейкемией
• с болезнью Ходжкина
• с множественной миеломой
• с генерализованными злокачественными новообразованиями
• на иммуносупрессивной терапии (включая химиотерапию)
• с хронической почечной недостаточностью
• с нефротическим синдромом
• с органной недостаточностью или с трансплантатом костного мозга

C

Однократная ревакцинация, если прошло как минимум 5 лет с момента получения первой дозы

Примечание. 1 А – достоверные эпидемиологические данные и значительные клинические преимущества использования вакцины; В – умеренные доказательства эффективности использования вакцины; С – эффективность вакцинации не доказана, однако высокий риск развития заболевания, потенциальные преимущества и безопасность вакцины создают основу для проведения иммунизации.
2 Степень доказательности для всех рекомендаций по ревакцинации – С.
3 Если иммунизационный статус неизвестен, пациентам этих групп рекомендована вакцинация.

Таблица 17. Режим дозирования основных антибактериальных препаратов при ВП у взрослых (дозы и кратность введения следует корректировать у пациентов с нарушением функции почек и печени)

Препараты

Внутрь

Парентерально

Примечания

Природные пенициллины

Бензилпенициллин

2 млн ЕД 4–6 раз в сутки

 

Бензилпенициллин прокаин

1,2 млн ЕД 2 раза в сутки

 

Аминопенициллины

Амоксициллин

0,5–1 г 3 раза в сутки

Независимо от еды

Ампициллин

Не рекомендуется

1–2 г 4 раза в сутки

Низкая биодоступность при приеме внутрь

Ингибиторозащищенные пенициллины

Амоксициллин/клавуланат

0,625 г 3 раза в сутки или 1 г 2 раза в сутки

1,2 г 3 раза в сутки

Во время еды

Тикарциллин/клавуланат

3,2 г 3 раза в сутки

 

Пиперациллин/тазобактам

4,5 г 3 раза в сутки

 

Цефалоспорины II поколения

Цефуроксим

0,75 г 3 раза в сутки

 

Цефуроксим аксетил

0,5 г 2 раза в сутки

После еды

Цефалоспорины III поколения

Цефотаксим

1–2 г 2–3 раза в сутки

 

Цефтриаксон

1–2 г 1 раз в сутки

 

Цефалоспорины IV поколения

Цефепим

1–2 г 2 раза в сутки

 

Ингибиторозащищенные цефалоспорины

Цефоперазон/сульбактам

2–4 г 2 раза в сутки

 

Карбапенемы

Имипенем

0,5 г 3–4 раза в сутки

 

Меропенем

0,5 г 3–4 раза в сутки

 

Макролиды

Азитромицин

0,25 г 1 раз в сутки1

За 1 ч до еды

Кларитромицин

0,5 г 2 раза в сутки

0,5 г 2 раза в сутки

Независимо от еды

Мидекамицин

0,4 г 3 раза в сутки

За 1 ч до еды

Рокситромицин

0,15 г 2 раза в сутки

Независимо от еды

Спирамицин

3 млн МЕ 2 раза в сутки

1,5 млн МЕ3 раза в сутки

Независимо от еды

Эритромицин

0,5 г 4 раза в сутки

0,5–1,0 г 4 раза в сутки

За 1 ч до еды

Линкозамиды

     

Клиндамицин

0,3–0,45 г 4 раза в сутки

0,3–0,9 г 3 раза в сутки

До еды

Линкомицин

0,5 г 3 раза в сутки

0,3–0,6 г 2 раза в сутки

До еды

Тетрациклины

     

Доксициклин

0,1 г 2 раза в сутки

0,1 г 2 раза в сутки

Независимо от еды

Ранние фторхинолоны

Ципрофлоксацин

0,5–0,75 г 2 раза в сутки

0,2–0,4 г 2 раза в сутки

 

Офлоксацин

0,4 г 2 раза в сутки

0,4 г 2 раза в сутки

До еды. Одновременный прием антацидов, препаратов Mg, Ca, Al, Fe ухудшает всасывание

Респираторные фторхинолоны

Левофлоксацин

0,5 г 1 раз в сутки

0,5 г 1 раз в сутки

 

Моксифлоксацин

0,4 г 1 раз в сутки

0,4 г 1 раз в сутки

 

Аминогликозиды

Гентамицин

3–5 мг/кг 1 раз в сутки

 

Амикацин

15–20 мг/кг 1 раз в сутки

 

Другие препараты

     

Рифампицин

0,3–0,45 г 2 раза в сутки

За 1 ч до еды

Метронидазол

0,5 г 3 раза в сутки

0,5 г 3 раза в сутки

После еды

Примечание. 1 В первые сутки назначается двойная доза – 0,5 г.

Рис. 2. Схема обследования пациента с синдромом медленно разрешающейся (затяжной) ВП.

II. Определение и классификация
   
Пневмонии – группа различных по этиологии, патогенезу, морфологической характеристике острых инфекционных (преимущественно бактериальных) заболеваний, характеризующихся очаговым поражением респираторных отделов легких с обязательным наличием внутриальвеолярной экссудации.
   Поскольку ВП в принципе являются острыми инфекционным заболеваниями, то, очевидно, определение “острая” перед диагнозом “пневмония” является излишним, тем более, что термин “хроническая пневмония” практически вышел из употребления.
   В Международной классификации болезней, травм и причин смерти X пересмотра (МКБ, 1
992 г.) ВП четко обособлены от других очаговых воспалительных заболеваний легких неинфекционного происхождения. Так, из рубрики “Пневмония” исключены заболевания, вызываемые физическими (например, лучевой пневмонит) или химическими (например, так называемая бензиновая пневмония) факторами, а также имеющие аллергическое (эозинофильная пневмония) или сосудистое (инфаркт легкого на почве тромбоэмболии ветвей легочной артерии) происхождение. Воспалительные процессы в легких, вызываемые облигатными патогенами бактериальной или вирусной природы, рассматриваются в рамках соответствующих нозологических форм (Ку-лихорадка, чума, брюшной тиф, корь, краснуха, грипп и др.) и также исключены из рубрики “Пневмония”.
   Не вызывает сомнений, что классификация, наиболее полно отражающая особенности течения пневмонии и позволяющая обосновать этиотропную (антибактериальную) терапию, должна быть построена по этиологическому принципу. Этот принцип положен в основу классификации пневмонии, представленной в МКБ X пересмотра (1992 г.) (табл. 2).
   Однако недостаточная информативность и значительная продолжительность традиционных микробиологических исследований (отсутствие у 20–30% больных продуктивного кашля, невозможность выделения культуры внутриклеточных возбудителей при использовании стандартных диагностических подходов, выделение культуры возбудителя лишь спустя 48–72 ч от момента взятия материала, трудности в разграничении “микроба-свидетеля” и “микроба-возбудителя”, распространенная практика приема антибактериальных препаратов до обращения за медицинской помощью), объясняющие отсутствие этиологического диагноза у 50–70% больных, делают невозможным широкое практическое использование этиологической классификации пневмонии.
   В настоящее время наибольшее распространение получила
классификация, учитывающая условия, в которых развивалось заболевание, особенности инфицирования легочной ткани, а также состояние иммунологической реактивности организма больного. Правильный учет перечисленных факторов позволяет со значительной долей вероятности предсказать этиологию заболевания. В соответствии с этой классификацией выделяют следующие виды пневмонии:
   1. Внебольничная (приобретенная вне лечебного учреждения) пневмония (син.: домашняя, амбулаторная).
   2. Нозокомиальная (приобретенная в лечебном учреждении) пневмония (син.: госпитальная, внутрибольничная).
   3. Аспирационная пневмония.

   4. Пневмония у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета (врожденный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия).
   Наиболее практически значимым является подразделение пневмоний на внебольничные (внебольнично приобретенные) и нозокомиальные (внутрибольничные). Необходимо подчеркнуть, что такое подразделение никак не связано с тяжестью течения заболевания, а основным и единственным критерием разграничения является то окружение, в котором развилась пневмония.
   С практической точки зрения под ВП следует понимать острое заболевание, возникшее во внебольничных условиях, сопровождающееся симптомами инфекции нижних дыхательных путей (лихорадка, кашель, отделение мокроты, возможно гнойной, боли в груди, одышка) и рентгенологическими признаками “свежих” очагово-инфильтративных изменений в легких при отсутствии диагностической альтернативы.   

III. Патогенез
   
Противоинфекционную защиту нижних дыхательных путей осуществляют механические факторы (аэродинамическая фильтрация, разветвление бронхов, надгортанник, кашель и чиханье, колебательные движения ресничек мерцательного эпителия слизистой оболочки бронхов), а также клеточные гуморальные механизмы неспецифического и специфического иммунитета. Причинами развития воспалительной реакции в респираторных отделах легких могут быть как снижение эффективности защитных механизмов макроорганизма, так и массивность дозы микроорганизмов и/или их повышенная вирулентность. Можно выделить четыре патогенетических механизма, с разной частотой обусловливающих развитие ВП:
   • аспирация секрета ротоглотки;
   • вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы;
   • гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочного
очага инфекции (эндокардит трикуспидального клапана, септический тромбофлебит вен таза);
   • непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных очагов (например, абсцесс печени) или в результате инфицирования при проникающих ранениях грудной клетки.
   Однако необходимо отметить, что основными являются первые два из перечисленных.
   Аспирация содержимого ротоглотки – основной путь инфицирования респираторных отделов легких, а значит, и основной патогенетический механизм развития ВП. В нормальных условиях ряд микроорганизмов, например
S. pneumoniae, может колонизировать ротоглотку, но нижние дыхательные пути при этом остаются стерильными. Микроаспирация секрета ротоглотки – физиологический феномен, наблюдающийся у 70% здоровых лиц, преимущественно во время сна.
   Однако кашлевой рефлекс, мукоцилиарный клиренс, антибактериальная активность альвеолярных макрофагов и секреторных иммуноглобулинов обеспечивают элиминацию инфицированного секрета из нижних дыхательных путей и их стерильность.
   При повреждении механизмов “самоочищения” трахеобронхиального дерева, например, при вирусной респираторной инфекции, когда нарушается функция ресничек эпителия бронхов и снижается фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов, создаются благоприятные условия для развития ВП. В отдельных случаях самостоятельным патогенетическим фактором могут быть массивность дозы микроорганизмов или проникновение в респираторные отделы легких даже единичных высоковирулентных микроорганизмов.
   Ингаляция микробного аэрозоля
менее часто наблюдающийся путь развития ВП. Он играет основную роль при инфицировании нижних дыхательных путей облигатными возбудителями, например Legionella spp.
   Еще меньшее значение (по частоте встречаемости) имеет гематогенное (например,
Staphylococcus spp.) и непосредственное распространение возбудителя из очага инфекции.
   С учетом описанных особенностей патогенеза ВП очевидно, что ее этиология связана с микрофлорой верхних дыхательных путей, состав которой зависит от окружения человек, его возраста и общего состояния здоровья.   

IV. Этиология
   
Этиология ВП непосредственно связана с нормальной микрофлорой, колонизирующей верхние дыхательные пути. Из многочисленных микроорганизмов лишь некоторые, обладающие повышенной вирулентностью, способны при попадании в нижние дыхательные пути вызывать воспалительную реакцию. Такими типичными возбудителями ВП являются:
   •
Streptococcus pneumoniae (30–50% случаев заболевания)
   •
Haemophilus influenzae (1–3%).
   Определенное значение в этиологии ВП имеют атипичные микроорганизмы, на долю которых в сумме приходится от 8 до 25% случаев заболевания, хотя точно установить их этиологическую значимость в настоящее время сложно:
   •
Chlamydophila pneumoniae
   • Mycoplasma pneumoniae
   • Legionella pneumophila.
   К редким (3–5%) возбудителям ВП относятся:
   •
Staphylococcus pneumoniae, еще реже – другие энтеробактерии.
   В очень редких случаях в качестве этиологических агентов ВП могут быть
Pseudomonas aeruginosa (у больных муковисцидозом, бронхоэктазами), Pneumocystis jiroveci (ранее Pneumocystis carinii) (у ВИЧ-инфицированных, пациентов с другими формами иммунодефицита).
   Далее представлена краткая характеристика наиболее значимых возбудителей ВП. Антимикробная активность антибактериальных препаратов в отношении возбудителей ВП приведена в табл. 3.
   S. pneumoniae – самый частый возбудитель ВП у лиц всех возрастных групп. Важной проблемой в настоящее время является распространение среди пневмококков штаммов со сниженной чувствительностью к пенициллину. В некоторых странах частота устойчивости пневмококков к пенициллину может достигать 60%, причем многие из них обладают резистентностью и к другим классам антимикробных препаратов (макролидам, тетрациклинам, ко-тримоксазолу). Такие штаммы называют антибиотикорезистентными пневмококками.
   По данным исследования, в Москве в 2000–2001 гг. (ежегодно около 200 клинических штаммов) частота штаммов с промежуточной чувствительностью к пенициллину (МПК 0,12–1 мкг/мл) составила 10%. По данным многоцентрового исследования ПеГАС-I, проведенного в различных регионах России в 2000–2001 гг., резистентность
S. pneumoniae к пенициллину составила 9% (в том числе 7% умеренно-резистентные штаммы).
   Резистентность пневмококков к пенициллину обычно ассоциируется с резистентностью к цефалоспоринам I–II поколения, макролидам, тетрациклинам, ко-тримоксазолу, в то же время сохраняют активность цефалоспорины III–IV поколения (кроме цефтазидима) и респираторные фторхинолоны.
   Ранние фторхинолоны (ципрофлоксцин, офлоксацин, пефлоксацин, особенно ломефлоксацин) характеризуются низкой природной антипневмококковой активностью (риск клинической и бактериологической неудачи лечения); в последние годы отмечено увеличение частоты резистентных штаммов (резистентность к офлоксацину около 10%). Респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин) характеризуются более высокой природной активностью против пневмококков, клинически значимой резистентности
S. pneumoniae в России не отмечено.
   Высокой антипневмококковой активностью и клинической эффективностью при пневмококковой ВП обладают макролиды. Однако резистентность к ним часто ассоциируется с резистентностью к пенициллину. В целом резистентность
S. pneumoniae к макролидам в нашей стране не превышает 6%. Между 14- и 15-членными макролидами (эритромицин, рокситромицин, кларитромицин, азитромицин) наблюдают полную перекрестную резистентность, при этом часть штаммов пневмококков могут сохранять чувствительность к 16-членным макролидам (спирамицин, мидекамицин) и линкозамидам. В то же время в России отмечается более высокий уровень устойчивости пневмококков к тетрациклинам (27%) и ко-тримоксазолу (33%). Аминогликозидные антибиотики в отношении пневмококков не активны.
   Клиническое значение устойчивости пневмококков к пенициллину не ясно. В большинстве исследований не установлено связи между резистентностью к пенициллину и исходами ВП. Более того, показано, что на фоне применения бензилпенициллина внутривенно и амоксициллина внутрь их концентрации в крови и тканях легких превышают 2 мкг/мл, что выше значений МПК для умеренно-резистентных штаммов пневмококков. В настоящее время
b-лактамы сохраняют клиническую эффективность в случае ВП, вызванной пенициллинорезистентными пневмококками. В то же время имеются данные о неэффективности макролидов при устойчивости к ним пневмококков in vitro.
   Препаратами выбора для лечения пневмококковой ВП являются
b-лактамы – бензилпенициллин, аминопенициллины (амоксициллин – внутрь, ампицил-лин – парентерально), в том числе ингибиторозащищенные (амоксициллин/клавуланат) и некоторые цефалоспорины II–III поколения. Макролидные антибиотики являются препаратами выбора или альтернативными препаратами при аллергии на b-лактамы. Также высокоэффективны респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин).
   Определение чувствительности пневмококков к антибиотикам имеет следующие особенности, которые необходимо учитывать клиницистам при чтении антибиотикограммы.
   • Чувствительность к пенициллину (зона задержки роста
і20 мм при использовании диска с 1 мкг оксациллина) эквивалентна чувствительности ко всем  b-лактамным антибиотикам.
   • Зона задержки роста
Ј19 мм свидетельствует о возможном наличии как чувствительных, так и резистентных штаммов. Вследствие этого для таких изолятов требуется определение минимальных подавляющих концентраций (МПК) пенициллина и других b-лактамных антибиотиков, на основании значений которых можно сделать точный вывод о чувствительности или резистентности данных пневмококков.
 
  H. influenzsae – клинически значимый возбудитель ВП, особенно у курильщиков и больных хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ). Высокой природной активностью в отношении гемофильной палочки обладают аминопенициллины, амоксициллин/клавуланат, цефалоспорины II–IV поколения, карбапенемы, фторхинолоны. Основной механизм резистентности H. influenzae связан с продукцией b-лактамаз, гидролизующих аминопенициллины. Частота продукции b-лактамаз гемофильной палочкой, по данным исследования ПеГАС-I, в России не превышает 5%. Наиболее высокий уровень резистентности H. influenzae отмечается к ко-тримоксазолу (>15%). Макролиды характеризуются умеренной активностью in vitro против H. influenzae, причем их концентрации в крови и тканях легких не достигают терапевтических значений для этого возбудителя.
   Препаратами выбора для лечения ВП, вызванной
   
H. influenzae, являются аминопенициллины (амоксициллин – внутрь, ампициллин – парентерально), амоксициллин/клвуланат (активен против штаммов, продуцирующих b-лактамазы), цефалоспорины II–III поколения. Высокой клинической эффективностью также характеризуются фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин, левофлоксацин, моксифлоксацин).
   Существенное значение в этиологии ВП имеют атипичные микроорганизмы, характеризующиеся особыми биологическими свойствами –
M. pneumoniae и C. pneumoniae. Точный вклад этих микроорганизмов в этиологическую структуру ВП определить сложно из-за отсутствия адекватных диагностических методов, однако, по данным крупных эпидемиологических исследований, на их долю приходится от 8 до 30% случаев заболевания. В отношении этих микроорганизмов неэффективны все b-лактамы. Наибольшей природной активностью обладают макролиды, тетрациклины и респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин). Достоверных данных о приобретенной устойчивости этих микроорганизмов к макролидам, тетрациклинам и фторхинолонам не получено.
   M. pneumoniae – микроорганизм, лишенный внешней мембраны, что обусловливает его природную резистентность к b-лактамам. Вызывает ВП преимущественно у лиц моложе 35 лет. Для биологии микоплазмы характерна тесная связь с мембраной эукариотических клеток (мембранотропный патоген), возможна внутриклеточная локализация. Микоплазменные ВП обычно характеризуются нетяжелым течением.
   Препаратами выбора для лечения пневмоний, вызванных
M. pneumoniae, являются макролиды и доксициклин. Возможно применение респираторных фторхинолонов – левофлоксацина, моксифлоксацина.
   
C. pneumoniae – микроорганизм, характеризующийся исключительно внутриклеточной локализацией и близкий по структуре к грамотрицательным бактериям; вызывает пневмонию в 2–8% случаев, как правило, нетяжелого течения, хотя в редких случаях, особенно у пожилых, может приводить к тяжелому течению заболевания. В последнее время накапливаются данные о частом выделении этого микроорганизма в ассоциации с другими типичными возбудителями.
   Препаратами выбора для лечения пневмоний, вызванных
C. pneumoniae, являются макролиды и доксициклин. Также высокоэффективны респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин).
   
Legionella spp. – грамотрицательный микроорганизм с преимущественно внутриклеточной локализацией, не растет на обычных питательных средах. Легионеллезная пневмония, чаще всего вызываемая L. pneumophila, обычно характеризуется тяжелым течением.
   Препаратом выбора для лечения легионеллезной ВП является эритромицин (монотерапия или в комбинации с рифампицином). По всей вероятности, равными ему по эффективности могут быть другие макролидные антибиотики, однако данные по их клинической эффективности ограничены (за исключением кларитромицина и азитромицина).
   Высокоэффективными препаратами при лечении легионеллезной ВП также являются ранние и респираторные фторхинолоны.
   
S. aureus – нечастый возбудитель ВП, однако его значение возрастает у лиц пожилого возраста, наркоманов, пациентов, злоупотребляющих алкоголем, после перенесенного гриппа. Препаратами выбора при стафилококковых пневмониях являются оксациллин, также активны амоксициллин/клвуланат, цефалоспорины (кроме цефтазидима), фторхинолоны.
   K. pneumoniae и другие Enterobacteriaceae – редкие возбудители ВП (менее 5%), имеют этиологическое значение лишь у некоторых категорий пациентов (пожилой возраст, сахарный диабет, застойная сердечная недостаточность, цирроз печени).
   Наиболее высокой природной активностью в отношении этих возбудителей обладают цефалоспорины III–IV поколения, карбапенемы, фторхинолоны. Препаратами выбора для лечения ВП, вызванных энтеробактериями, являются цефалоспорины III поколения.
   Для некоторых микроорганизмов нехарактерно развитие бронхолегочного воспаления. Их выделение из мокроты, скорее всего, свидетельствует о контаминации материала флорой верхних дыхательных путей, а не об этиологической значимости этих микробов. К таким микроорганизмам относятся:
   •
Streptococcus viridans
   • Staphylococcus epidermidis и другие коагулазонегативные стафилококки
   •
Enterococcus spp.
   • Neisseria spp.
   • Candida spp.
   Этиологическая структура ВП может различаться в зависимости от возраста больных, тяжести заболевания, наличия сопутствующей патологии. В табл. 4 приведена этиологическая структура ВП в зависимости от тяжести заболевания (амбулаторные больные, госпитализированные больные, пациенты, требующие лечения в ОРИТ).
   У пациентов, госпитализированных в терапевтическое отделение, в этиологии ВП преобладают пневмококки, на долю микоплазмы и хламидий в сумме приходится около 25%. Последние микроорганизмы не имеют существенного значения в этиологии тяжелой ВП, требующей лечения в ОРИТ. В то же время у этой категории больных возрастает роль легионеллы и ряда других микроорганизмов, в первую очередь
S. aureus и грамотрицательных энтеробактерий. Летальность при ВП в зависимости от возбудителя представлена в табл. 5.
   Наиболее высокая летальность наблюдается при ВП, вызванной
S. pneumoniae, Legionella spp., S. aureus, K. pneumoniae. С практических позиций целесообразно выделять группы пациентов с ВП с учетом возраста, сопутствующей патологии и тяжести заболевания. Между этими группами могут наблюдаться различия не только в этиологической структуре заболевания, но и в прогнозе ВП (табл. 6).   

V. Клинические и рентгенологические симптомы и признаки
   
В общем виде ключевые клинические и рентгенологические признаки и симптомы ВП могут быть сформулированы следующим образом:
   • В большинстве случаев, основываясь на анализе клинико-рентгенологической картины заболевания, не удается с определенностью высказаться о вероятной этиологии ВП. В частности, разделение ВП на “типичную” (например, пневмококковую) и “атипичную” (микоплазменную или хламидийную) лишено особого
клинического значения.
   • Такие признаки ВП, как остролихорадочное начало, боли в груди и т.д. могут отсутствовать, особенно у ослабленных больных и лиц пожилого возраста.
   • Примерно у 25% больных в возрасте старше 65 лет, переносящих ВП, отсутствует
лихорадка, а лейкоцитоз отмечается лишь у 50–70% больных. При этом нередко клиническая симптоматика может быть представлена утомляемостью, слабостью, тошнотой, анорексией, болями в животе, нарушениями сознания.
   • Поздняя диагностики и задержка с началом антибактериальной терапии (более 8 ч) обусловливают худший прогноз заболевания.
   • Плевральный выпот, как правило ограниченный, осложняет течение ВП в 10–25% случаев и не имеет особого значения в предсказании этиологии заболевания.
   • Образование полостей деструкции в легких не характерно для пневмококковой, микоплазменной и хламидийной пневмоний, а скорее свидетельствует в пользу стафилококковой инфекции, аэробных грамотрицательных энтеробактерий и анаэробов.
   • Ретикулонодулярная инфильтрация в базальных отделах легких характерна для микоплазменной ВП (однако в 20% случаев микоплазменная пневмония может сопровождаться очагово-сливной инфильтрацией в проекции нескольких сегментов или даже доли).
   Подозрение на пневмонию должно возникать при наличии у больного лихорадки в сочетании с жалобами на кашель, одышку, отделение мокроты и/или боли в груди. Больные, переносящие пневмонию, часто жалуются на немотивированную слабость, утомляемость, сильное потоотделение по ночам.
   Информация, получаемая при физическом обследовании пациента, зависит от многих факторов, включая степень тяжести заболевания, распространенность пневмонической инфильтрации, возраст, наличие сопутствующих заболеваний. Классическими объективными признаками ВП являются укорочение (тупость) перкуторного тона над пораженным участком легкого, локально выслушиваемое бронхиальное дыхание, фокус звучных мелкопузырчатых хрипов или инспираторной крепитации, усиление бронхофонии и голосового дрожания. Впрочем, у части больных объективные признаки ВП могут отличаться от типичных или отсутствовать вовсе (примерно у 20% больных). Диагностическая ценность данных анамнеза и физического обследования представлена на рис. 1.
   Наиболее важным диагностическим исследованием является рентгенография органов грудной клетки. Диагностика ВП практически всегда предполагает обнаружение очагово-инфильтративных изменений в легких в сочетании с соответствующей симптоматикой инфекции нижних дыхательных путей. Ценность рентгенографии органов грудной клетки состоит не только в самом факте визуализации пневмонической инфильтрации, т.е. в верификации диагноза ВП (как правило, при наличии соответствующих клинических признаков), оценке динамики патологического процесса и полноты выздоровления. Изменения на рентгенограмме (распространенность инфильтрации, наличие или отсутствие плеврального выпота, полости деструкции) соответствуют степени тяжести заболевания и могут служить “проводником” в выборе антибактериальной терапии.   

VI. Лабораторная диагностика и дополнительные методы исследования
   
Данные клинического анализа крови не позволяют высказаться о потенциальном возбудителе ВП. Однако лейкоцитоз более (10–12)
ґ109/л указывает на высокую вероятность бактериальной инфекции; лейкопения ниже 3ґ109/л или лейкоцитоз выше 25ґ109/л являются неблагоприятными прогностическими признаками.
   Биохимические анализы крови (функциональные тесты печени, почек, гликемия и др.) не дают какой-либо специфической информации, но обнаруживаемые отклонения могут указывать на поражение ряда органов/систем, что имеет определенное клиническое и прогностическое значение.
   У пациентов с явлениями дыхательной недостаточности, обусловленной распространенной пневмонической инфильтрацией, массивным плевральным выпотом, развитием ВП на фоне ХОБЛ, необходимо определение содержания газов артериальной крови. При этом гипоксемия со снижением уровня pO
2 ниже 60 мм рт. ст. (при дыхании комнатным воздухом) считается прогностически неблагоприятным признаком и указывает на необходимость госпитализации больного в ОРИТ. Распространен