| начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта | |
| Том 2/N 4/2001 | ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ |
Резюме
Актуальность:
артериальная гипертензия (АГ) занимает одно
из ведущих мест среди причин развития
сердечной недостаточности (СН). Доказано,
что функциональная перестройка ренин-ангиотензин-альдостероновой
системы (РААС) является важным звеном
патогенеза как АГ, так и СН.
Цель: изучение состояния центральной
гемодинамики и РААС у больных АГ с СН и его
изменений под влиянием медикаментозной
терапии.
Материал и
методы: обследован 31 пациент с АГ в
сочетании с СН (1-я группа) и 20 пациентов с АГ
без признаков СН (2-я группа). Контрольная
группа состояла из 30 пациентов без АГ.
Состояние центральной гемодинамики и РААС
оценивали до и после 12-недельной терапии
ингибиторами ангиотензинпревращающего
фермента АПФ и b-адреноблокаторами.
Результаты: спустя 12 нед от начала
медикаментозной терапии отмечено снижение
систолического АД на 29% в 1-й и на 21% во 2-й
группе, диастолического АД соответственно
на 34 и 23% (р<0,05).
Несмотря на достижение нормотензии в
процессе лечения, отмечена тенденция к
дальнейшему увеличению уровня ренина в
крови у больных 1-й группы, в то время как у
пациентов 2-й группы он достоверно снизился
(р<0,05). Отмечено, что у пациентов с
клиническими признаками СН и сниженной ФВ
концентрация ренина достоверно
увеличивалась к концу исследования (р<0,05),
а у пациентов с изолированной
диастолической дисфункцией левого
желудочка – снижалась (р<0,07). Исходно
высокая концентрация альдостерона в крови
у пациентов обеих групп практически не
изменилась к концу 12-й недели терапии.
Полученные данные указывают на
необходимость дифференцированного
изучения состояния РААС у больных с
изолированной АГ и АГ в сочетании с СН.
Summary
Topicality: Essential hypertension (EH) is one of the
leading causes of heart failure (HF). There is evidence for that the functional
rearrangement of the renin-angiotensin-aldesterone system (RAAS) is an important
link of the pathogenesis of both EH and HF.
Aim: To study the central hemodynamics and RAAS in EH patients with HF, as well
as their changes caused by drug therapy.
Material and Methods: Thirty one patients with EH concurrent with HF (Group 1)
and 20 patients with EH without HF signs (Group 2) were examined. A control
group comprised 30 patients without EH. The central hemodynamics and RAAS were
evaluated before and 12 weeks after therapy with angiotensin-converting enzyme (ACE)
inhibitors and b-blockers.
Results: Following 12 weeks of the initiation of drug therapy, systolic blood
pressures lowered by 29% in Group 1 and by 21% in Group 2; diastolic pressures
did by 34 and 23%, respectively (p<0.05). Despite the fact that normotension
was achieved during treatment, there was a tendency for blood renin levels to be
on the increase in Group 1 patients while they significantly decreased in Group
2 (p<0.05). In patients with clinical signs of HF and lower ejection fraction,
renin concentrations significantly increased by the end of the study (p<0.05)
and decreased in those with isolated left ventricular diastolic dysfunction (p<0.07).
In both groups, the high baseline blood aldesterone concentrations virtually
unchanged by the end of 12-week therapy. The findings show it necessary to make
a differentiate evaluation of RAAS in patients with EH alone or in combination
with HF.
В настоящее время становится
очевидным, что проблема изучения
патогенеза, совершенствования диагностики
и лечения сердечной недостаточности (СН)
является ключевой в современной
кардиологии. Это обусловлено широкой
распространенностью данного заболевания,
постоянным ростом числа госпитализаций,
инвалидизации и смертности больных при
развитии СН [1, 2]. Артериальная гипертензия (АГ)
прочно занимает одно из ведущих мест среди
причин развития СН [3, 4], причем
распространенность данных заболеваний
зачастую намного выше, чем по сведениям
официальной медицинской статистики [5].
Доказано, что функциональная перестройка
ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
(РААС) является важным звеном патогенеза
как АГ, так и СН, поэтому
изучение ее состояния при данных
заболеваниях под воздействием
медикаментозной терапии представляет
безусловный интерес [6, 7].
Материалы и методы
С целью изучения
функционального состояния центральной
гемодинамики и РААС был обследован 51
больной АГ (табл. 1): в 1-ю группу вошел 31
пациент с АГ в сочетании с СН, во 2-ю – 20
больных с АГ без клинических или
инструментальных [снижение фракции выброса,
наличие диастолической дисфункции (ДД)
левого желудочка] признаков СН. В качестве
контроля были использованы результаты
обследования 30 пациентов без АГ и СН. Всем
пациентам при поступлении в стационар, а
также через 4, 8 и 12 нед после начала
медикаментозной терапии наряду с
общеклиническими, ЭКГ и традиционными
биохимическими исследованиями проводили
допплерЭхоКГ, определяли основные
параметры центральной гемодинамики [ударный
объем (УО), минутный объем (МО),
систолический индекс (СИ), фракцию выброса (ФВ)
и др.], а также индекс массы миокарда (ИММ).
Концентрацию лактата в эритроцитах и
сукцинатдегидрогеназы (СДГ) в лейкоцитах
определяли спектрофотометрически [8].
Величину ренина и альдостерона в плазме
определяли радиоиммунным методом.
Результаты проводимой терапии
приведены в табл. 2, из которой видно, что
большинство больных в обеих группах
получали b-адреноблокаторы (БАБ),
назначаемые в соответствии с
рекомендациями [9], на втором месте
находились ингибиторы
ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ).
Значительно меньшее число пациентов
получали диуретики или антагонисты кальция.
Математическую обработку
полученного материала проводили с помощью
пакета прикладных программ Microsoft Excel для
Windows 97.
Результаты и обсуждение
До начала медикаментозного
лечения основные параметры центральной
гемодинамики у пациентов 1-й и 2-й групп
статистически значимо не отличались. При
анализе изменений изучаемых показателей
через 12 нед после начала медикаментозной
терапии отмечено, что на фоне статистически
значимого снижения АД в обеих группах
больных (систолического на 29% в 1-й и на 21% во 2-й
группе (р<0,05), диастолического
соответственно на 34 и 23% (р<0,05)) у пациентов
с СН имело место некоторое снижение УО, МО и
СИ (р>0,05). При этом величина СИ в 1-й группе
была достоверно ниже (р<0,03) по сравнению с
больными без признаков СН.
Таблица 1. Характеристика обследованных больных
|
Показатель |
1-я группа (АГ+СН) |
2-я группа (АГ) |
|
Число больных |
31 |
20 |
|
Возраст, годы |
46,6±4,9 |
45,4±2,2 |
|
Функциональный класс СН |
1,42±0,18 |
- |
|
Продолжительность АГ, годы |
11,9±2,9 |
5,9±2,6 |
|
Продолжительность СН, годы |
3,9±1,2 |
- |
|
Систолическое АД, мм рт. ст. |
189,5±10,6 |
163,0±12,4 |
|
Диастолическое АД, мм рт. ст. |
109,2±11,6 |
102,6±6,9 |
Таблица 2. Особенности проводимой терапии (% больных
)|
Препараты |
1-я группа (АГ+СН) |
2-я группа (АГ) |
|
ИАПФ |
35,5 |
40,0 |
|
БАБ |
54,8 |
60,0 |
|
Диуретики |
9,7 |
5,0 |
|
Антагонисты кальция |
6,5 |
0 |
Таблица 3. Частота диагностических признаков СН (% больных с СН)
|
Клинические манифесты СН |
45,2 |
|
Снижение ФВ менее 45% |
12,9 |
|
Наличие ДД |
61,5 |
|
Гиперлактатемия |
64,5 |
|
Снижение активности СДГ |
25,8 |
Отсутствие
статистически значимых отличий основных
параметров центральной гемодинамики у
пациентов АГ, возможно, обусловлено
небольшим количеством больных с
выраженными клинически манифестированной
СН (45,2%) или сниженной ФВ (12,9%) в группе
больных с СН (табл. 3). Ведущим фактором
диагностики доклинической СН у больных АГ
стало обнаружение ДД. При этом обращает
внимание высокая частота гиперлактатемии у
больных СН: повышение концентрации
внутриклеточного лактата было обнаружено у
всех больных с клиническими манифестами
декомпенсации и снижением ФВ, а также почти
у половины пациентов с выявленной ДД.
Данный факт подтверждает высокую
информативность обнаружения
гиперлактатемии для ранней диагностики СН.
При изучении концентрации ренина
и альдостерона в плазме
крови отмечен изначально высокий их
уровень как в группе больных АГ, так и у
пациентов с АГ в сочетании с СН, при этом
отличия величин альдостерона в обеих
группах пациентов АГ от контроля были
статистически достоверны (р<0,05).
Несмотря на достижение
нормотензии в результате проводимой
терапии ИАПФ и БАБ, у больных 1-й группы
отмечается тенденция к дальнейшему
увеличению концентрации ренина, в то время
как у пациентов 2-й группы она достоверно
снижается (р<0,05). При этом результаты не
зависели от того, ИАПФ
или БАБ принимали пациенты с СН. Данный факт
свидетельствует о необходимости
дифференцированного изучения состояния
РААС у больных с изолированной АГ и АГ в
сочетании с СН. Изначально высокая
концентрация альдостерона практически не
меняется к концу 12-й
недели терапии в обеих группах (р>0,05).
При дифференцированной оценке
концентрации ренина у больных АГ в
сочетании с СН отмечено, что у пациентов с
клиническими манифестами СН и снижением ФВ
к концу исследования концентрация ренина
достоверно увеличивалась (р<0,05), в то время
как в группе больных с изолированной ДД
величина данного показателя снижалась (р<0,07).
Выводы
1. Основные показатели
центральной гемодинамики у больных с
доклиническми стадиями СН достоверно не
отличались от контроля. У данной категории
пациентов информативно изучение
концентрации внутриклеточного лактата,
которая повышается у всех больных с
клиническими манифестами СН и снижением ФВ,
а также у половины больных с ДД.
2. При изучении динамики изменения
концентрации ренина в плазме крови больных
АГ необходимо учитывать наличие СН, а также
систолической и диастолической дисфункции.
У пациентов с ДД в результате 12-недельной
терапии БАБ и ИАПФ происходит снижение
концентрации ренина, в то время как у
пациентов со снижением
ФВ величина этого показателя остается
высокой.
Литература
1. Беленков Ю.Н., Агеев Ф.Т. Рус. мед. журн. 1999; 2:
51-5.
2. Беленков Ю.Н., Агеев Ф.Т., Мареев В.Ю.
Сердечная недостаточность 2000; 1: 4-6.
3. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т.
Медикаментозные пути улучшения прогноза
больных хронической сердечной
недостаточностью. М., 1997; 80.
4. Гуревич М.А. Хроническая сердечная
недостаточность. М., 2000; 184.
5. Фомин И.В., Мареев В.Ю., Фадеева И.П. и др.
Сердечная недостаточность. 2000;
|
|
| © Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster |