| начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта | |
| Том 11/N 4/2005 | ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ |
Резюме.
Целью настоящей работы явилась оценка показателей сигнал-усредненной ЭКГ у больных гипертонической болезнью (ГБ) с различными типами суточных ритмов артериального давления (АД). В исследование включены 127 больных ГБ I–II стадии в возрасте от 30 до 73 лет (средний возраст 53,4±9,7 года). Всем пациентам проводили регистрацию поздних потенциалов желудочков методом записи сигнал-усредненной ЭКГ (СУ-ЭКГ) и суточное мониторирование АД (СМАД). В ходе исследования не выявлено достоверных различий в регистрации поздних потенциалов желудочков (ППЖ) и параметрах СУ-ЭКГ у больных ГБ с различной степенью артериальной гипертензии. Это подтверждено и отсутствием достоверных различий показателей СМАД в группах больных ГБ с наличием и отсутствием ППЖ. Установлено, что нарушения суточного ритма АД у больных ГБ ассоциируются с увеличением частоты выявления ППЖ. Наиболее выраженное ухудшение параметров СУ-ЭКГ наблюдали у пациентов с чрезмерным ночным снижением АД – тип over-dipper. Показано, что даже изолированное ночное переснижение ДАД у больных ГБ сопровождается ухудшением параметров СУ-ЭКГ. Полученные результаты подтверждаются и выявленными корреляционными связями между параметрами СУ-ЭКГ и показателями СМАД.Материал и методы
В исследование включены 127
больных ГБ I–II стадии в возрасте от 30 до 73
лет (средний возраст 53,4±9,7 года), пациентов с
III стадией ГБ в исследование не включали.
Среди них – 35 больных с АГ I степени, 46
больных – АГ II степени, 46 больных – АГ III
степени по классификации ВОЗ/МОАГ (1999 г.) [9].
Контрольную группу составили 30 здоровых
лиц в возрасте от 20 до 58 лет (средний возраст
41,53±6,2 года). За 5–7 дней до включения в
исследование пациентам отменяли
гипотензивные препараты – так называемый
отмывочный период. При высоких значениях АД
назначали препараты с коротким периодом
элиминации. В день исследования пациенты
гипотензивные препараты не принимали. Из
исследования исключали больных с
ишемической болезнью сердца (ИБС), сахарным
диабетом, выраженной сердечной
недостаточностью (III–IV функциональный
класс по NYHA), острым нарушением мозгового
кровообращения в анамнезе, постоянной
формой фибрилляции предсердий, блокадами
ножек пучка Гиса, тяжелыми нарушениями
ритма сердца, требовавших постоянной
антиаритмической терапии.
СМАД проводили с помощью
портативной системы АВРМ-02 фирмы “Meditech” (Венгрия).
Регистрацию показателей АД проводили в
течение 24 ч. Интервалы между измерениями АД
составляли 15 мин в период бодрствования и 30
мин в период сна. Результаты считались
достоверными, если при автоматической
обработке было исключено не более 20%
измерений. Оценивали средние значения
систолического (САД) и диастолического (ДАД)
АД за сутки, дневной и ночной периоды.
Выраженность гипертонической нагрузки
оценивалась по показателю индекса времени
САД и ДАД (ИВСАД, ИВДАД). Суточный ритм АД
анализировали по показателю суточного
индекса САД и ДАД (СИ САД, СИ ДАД) – процент
степени снижения ночного АД по сравнению с
дневным. В зависимости от показателей СИ
выделяли следующие типы суточных ритмов АД:
тип "dipper" – СИ АД – 10–20%; тип "non-dipper"
– СИ АД – 0–10%; тип "night-peaker" – СИ АД<0%;
тип "over-dipper" – СИ АД>20%.
На основе данных СМАД все больные
были разделены на пять групп: первую группу
(n=41) составили больные ГБ с суточным ритмом
САД и ДАД – dipper; вторую группу (n=20) составили
пациенты с суточным ритмом САД и ДАД –
non-dipper; третью группу (n=22) пациенты с
суточным ритмом САД и ДАД – over-dipper;
четвертую группу (n=20) составили больные ГБ с
суточным ритмом non-dipper по САД и dipper по ДАД;
пятую группу (n=22) составили больные ГБ с
суточным ритмом dipper по САД и over-dipper по ДАД.
Группу больных с суточным ритмом АД night-peaker
составили лишь 2 человека.
Исследование ППЖ проводили,
используя метод записи сигнал-усредненной
ЭКГ (СУ-ЭКГ) с высокой разрешающей
способностью. Регистрацию и анализ СУ-ЭКГ
осуществляли с помощью
двенадцатиканального электрокардиографа
"KARDi+ЭКГ ВР" фирмы "МКС" (Россия) по
методике М.Simson [9], с применением системы
трех ортогональных отведений по Франку.
Обработке подвергалось 150–500 комплексов QRS,
усиленных, усредненных и отфильтрованных с
помощью двунаправленных фильтров при
частоте 40–250 Гц. Сигналы комбинировались в
векторную магнитуду х2+y2+z2. На основании
автоматического алгоритма вычислялись
значения трех показателей: 1)
продолжительность фильтрированного
комплекса QRS (TotalQRS), мс; 2) продолжительность
низкоамплитудных (менее 40 мкВ) сигналов
терминальной части комплекса QRS (Under40uV), мс; 3)
среднеквадратичную амплитуду последних 40
мс комплекса QRS (Last40ms), мкВ. Критериями
патологической СУ-ЭКГ считали, если: TotаlQRS>110
мс; Under40uV>38 мс; Last40ms<20 мкВ. Наличие по
крайней мере двух из перечисленных
критериев позволяло диагностировать ППЖ.
Запись СУ-ЭКГ включали в анализ, если
уровень “шума” был менее 1 мкВ.
Исследование ППЖ проводили на фоне отмены
гипотензивных препаратов во временном
промежутке с 9.00 до 12.00 ч.
Статистическую обработку данных
осуществляли с использованием
программного пакета "Statistica 6.0".
Применяли стандартные методы вариационной
статистики: вычисление средних,
стандартных ошибок средней. Проводили
корреляционный анализ по Spearmen.
Достоверными считали различия показателей
при p<0,05. Все данные в таблицах
представлены в виде М±m.
Таблица 1. Показатели сигнал-усредненной ЭКГ у больных ГБ в зависимости от степени АГ (M±m)
|
Показатель |
Контроль |
АГ I степени |
АГ II степени |
АГ III степени |
|
Число больных |
30 |
35 |
46 |
46 |
|
TotalQRS, мс |
88,8±1,9 |
95,9±1,7* |
97,8±2,6* |
95,9±2,0* |
|
Under40uV, мс |
27,5±1,7 |
35,9±1,9* |
37,6±2,4* |
36,6±2,0* |
|
Last40ms, мкВ |
49,7±4,5 |
31,3±3,0* |
32,8±4,3* |
33,7±4,4* |
|
Примечание. * – p<0,05 по сравнению с контрольной группой. |
||||
Таблица 2. Показатели СМАД у больных ГБ с наличием и отсутствием ППЖ (M±m)
|
Показатель |
ППЖ+ (n=41) |
ППЖ- (n=86) |
|
Среднесуточные |
||
|
САД, мм рт. ст. |
139,1±1,9 |
142,2±1,3 |
|
ДАД, мм рт. ст. |
89,1±1,5 |
87,3±1,7 |
|
ИВСАД, % |
59,8±4,0 |
65,6±2,5 |
|
ИВДАД, % |
54,3±4,0 |
56,8±2,9 |
|
СрАД, мм рт. ст. |
105,8±1,4 |
107,2±1,1 |
|
СИ САД, % |
12,6±0,9 |
11,8±0,8 |
|
СИ ДАД, % |
17,4±1,1 |
15,7±0,8 |
|
Среднедневные |
||
|
САД, мм рт. ст |
145,6±1,9 |
148,4±1,4 |
|
ДАД, мм рт. ст |
95,0±1,6 |
95,1±1,1 |
|
ИВСАД, % |
58,2±4,1 |
63,3±2,7 |
|
ИВДАД, % |
60,6±4,3 |
62,5±2,9 |
|
СрАД, мм рт. ст. |
111,5±1,6 |
112,6±1,1 |
|
Средненочные |
||
|
САД, мм рт. ст. |
127,2±2,2 |
131,0±1,7 |
|
ДАД, мм рт. ст. |
78,8±1,7 |
80,1±1,2 |
|
ИВСАД, % |
61,4±5,1 |
68,9±3,2 |
|
ИВДАД, % |
42,3±4,9 |
46,1±3,6 |
|
СрАД, мм рт. ст. |
94,6±1,6 |
97,2±1,3 |
|
Средний возраст, лет |
50,9±10,9 |
52,7±12,3 |
|
Примечание. * – p<0,05 по сравнению с пациентами с ППЖ+. |
||
Таблица 3. Показатели СУ-ЭКГ у больных ГБ с различными суточными ритмами АД (M±m)
|
Показатель |
n |
СИ САД % |
СИ ДАД % |
TotalQRS, мс |
Under40uV, мс |
Last40ms, мкВ |
|
Dipper |
41 |
12,2±0,3 |
14,7±0,3 |
94,5±1,9 |
32,0±2,3 |
39,9±3,9 |
|
Non-dipper |
20 |
4,7±0,7 |
6,8±0,6 |
95,9±2,5 |
34,4±1,8 |
33,5±2,9* |
|
Over-dipper |
22 |
22,6±0,6 |
26,2±0,7 |
100,5±1,9* |
39,5±1,8* |
27,6±2,4* |
|
САД non-dipper/ДАД dipper |
20 |
6,7±0,5 |
12,68±0,6 |
92,87±1,72 |
32,62±2,36 |
41,15±3,08 |
|
САД dipper/ДАД оver-dipper |
22 |
15,2±0,4 |
22,3±0,4 |
103,2±2,2* |
39,2±2,6* |
25,4±2,9* |
|
Примечание. * – p<0,05 по сравнению с dipper. |
||||||
Таблица 4. Корреляционные связи между параметрами СУ-ЭКГ и показателями СМАД у больных ГБ
|
Показатель |
TotalQRS, мс |
Under40uV, мс |
Last40ms, мкВ |
|||
|
r |
p |
r |
p |
r |
p |
|
|
Среднесуточные |
||||||
|
САД, мм рт. ст. |
-0,06 |
0,49 |
-0,09 |
0,33 |
0,10 |
0,2 |
|
ДАД, мм рт. ст. |
-0,05 |
0,53 |
-0,02 |
0,8 |
0,04 |
0,65 |
|
ИВСАД, % |
-0,05 |
0,59 |
-0,09 |
0,3 |
0,13 |
0,13 |
|
ИВДАД, % |
-0,03 |
0,76 |
-0,06 |
0,45 |
0,03 |
0,9 |
|
ДП |
-0,12 |
0,18 |
-0,11 |
0,25 |
0,04 |
0,68 |
|
СрАД, мм рт. ст. |
-0,05 |
0,61 |
-0,08 |
0,36 |
0,07 |
0,38 |
|
СИ САД, % |
0,19* |
0,036 |
0,12 |
0,15 |
-0,13 |
0,13 |
|
СИ ДАД, % |
0,18* |
0,04 |
0,14 |
0,12 |
-0,13 |
0,13 |
|
Среднедневные |
||||||
|
САД, мм рт. ст. |
-0,01 |
0,89 |
-0,06 |
0,5 |
0,07 |
0,43 |
|
ДАД, мм рт. ст. |
0,02 |
0,84 |
-0,03 |
0,73 |
0,03 |
0,8 |
|
ИВСАД, % |
-0,01 |
0,9 |
-0,06 |
0,47 |
0,09 |
0,26 |
|
ИВДАД, % |
-0,005 |
0,95 |
-0,04 |
0,64 |
-0,01 |
0,9 |
|
ДП |
-0,08 |
0,37 |
-0,07 |
0,42 |
0,02 |
0,8 |
|
СрАД, мм рт. ст. |
-0,008 |
0,92 |
-0,05 |
0,6 |
0,05 |
0,54 |
|
Средненочные |
||||||
|
САД, мм рт. ст. |
-0,12 |
0,17 |
-0,12 |
0,15 |
0,14 |
0,11 |
|
ДАД, мм рт. ст. |
-0,1 |
0,3 |
-0,10 |
0,2 |
0,08 |
0,34 |
|
ИВСАД, % |
-0,11 |
0,21 |
-0,13 |
0,13 |
0,19* |
0,036 |
|
ИВДАД, % |
-0,06 |
0,5 |
-0,09 |
0,3 |
0,07 |
0,4 |
|
ДП |
-0,20* |
0,03 |
-0,18* |
0,04 |
0,08 |
0,33 |
|
СрАД, мм рт. ст. |
-0,12 |
0,17 |
-0,13 |
0,12 |
0,07 |
0,4 |
|
Примечание. * – выявленная корреляционная связь (p<0,05). |
||||||
Результаты исследования
Анализируя результаты СУ-ЭКГ у
больных ГБ с различной степенью
артериальной гипертонии (АГ), нами не
выявлены существенные различия в частоте
регистрации ППЖ в сравниваемых группах. Так,
в группе больных с I степенью АГ поздние
потенциалы были выявлены у 11 (31,4%) пациентов,
со II – у 14 (30,4%) и у 16 (34,8%) больных – с III
степенью АГ. Следует отметить, что в
контрольной группе поздние потенциалы были
выявлены только у 2 (6,7%) обследуемых.
Оценивая параметры СУ-ЭКГ у
пациентов с различной степенью АГ, нами
также не было выявлено достоверных
различий в сравниваемых группах (табл. 1). В
то же время показатели СУ-ЭКГ у больных ГБ
достоверно различались по сравнению с
таковыми у лиц контрольной группы.
При этом уже у больных ГБ с I
степенью АГ показатели TotalQRS и Under40uV имели
более высокие значения по сравнению со
здоровыми лицами, а показатель Last40ms был
достоверно ниже, что свидетельствует о
более выраженной электрической
неоднородности миокарда у лиц с ГБ.
В настоящее время доказано, что
данные, полученные при суточном
мониторировании АД, тесно коррелируют со
структурно-функциональными изменениями
миокарда, степенью ретинопатии и
микроальбуминурии [6, 7]. В нашем
исследовании изучались количественные
показатели СМАД у больных ГБ с наличием и
отсутствием ППЖ (табл. 2).
Как видно, достоверных различий
среднесуточных, дневных и ночных
показателей САД и ДАД в сравниваемых
группах нами не выявлено. Показатели
индексов гипертонической нагрузки в
сравниваемых группах также не имели
достоверных различий. Полученные
результаты подтверждают факт отсутствия
зависимости регистрации поздних
потенциалов от степени повышения АД.
Следует отметить, что достоверных различий
по возрасту в сравниваемых группах не было.
Оценивая показатели СУ-ЭКГ у
больных ГБ в зависимости от суточного ритма
АД, нами выявлено, что у лиц с нарушенным
циркадным ритмом АД поздние потенциалы
регистрировались чаще по сравнению с
пациентами, имевшими нормальный суточный
ритм АД – dipper. Так, из 41 больных ГБ с
наличием поздних потенциалов лишь у 8 (19,5%)
пациентов отмечен суточный ритм АД по типу
dipper, в то время как у остальных 33 (80,5%)
пациентов были обнаружены те или иные
изменения суточного ритма АД. При этом
следует отметить, что поздние потенциалы
чаще выявлялись у пациентов с суточным
ритмом over-dipper по САД и ДАД – 41% (9 человек), а
также у лиц с типом суточного ритма dipper по
САД и over-dipper по ДАД – 50% (11 человек). У больных
ГБ с суточным ритмом non-dipper как по САД, так и
по ДАД поздние потенциалы выявлены в 35% (7
человек). В группе больных с типом суточного
ритма non-dipper по САД и dipper по ДАД поздние
потенциалы были обнаружены в 25% (5 человек)
случаев. У 1 пациента с суточным ритмом АД
night-peaker имелись ППЖ.
Показатели СУ-ЭКГ у больных ГБ с
различными типами суточных ритмов АД
представлены в табл. 3.
Как видно, у пациентов с суточным
ритмом over-dipper по САД и ДАД и пациентов с
суточным ритмом dipper по САД и over-dipper по ДАД
параметры СУ-ЭКГ характеризовались более
высокими значениями продолжительности
TotalQRS и Under40uV и низким значением амплитуды
Last40ms по сравнению с больными, имевшими
суточный ритм АД dipper (p<0,05). Параметры
сигнал-усредненной ЭКГ у больных с типом
суточной кривой non-dipper по САД и ДАД также
характеризовались аналогичной
направленностью изменений, однако
достоверных различий нами найдено не было (см.
табл. 3).
Проводя корреляционный анализ
между параметрами сигнал-усредненной ЭКГ и
данными СМАД, нами выявлено, что показатель
TotalQRS имел слабую положительную связь со
значениями СИ САД и ДАД (r=0,19; p=0,036 и r=0,18; p=0,04
соответственно). Следует отметить, что
показатели TotalQRS и Under40uV имели слабые
отрицательные корреляционные связи со
средненочным значением ДП (r=-0,20; p=0,03 и r=-0,18; p=0,04
соответственно). Показатель Last40ms имел
слабую положительную корреляционную связь
со значением ИВСАД в ночной период (табл. 4).
Полученные результаты
подтверждают значение чрезмерного ночного
снижения АД в развитии электрической
неоднородности миокарда у больных ГБ.
Обсуждение результатов
Поздние потенциалы желудочков
– это дискретные, высокочастотные (20–50 Гц),
низкоамплитудные (5–20 мкВ) электрические
сигналы, определяющиеся в конечной части
комплекса QRS и распространяющиеся на
сегмент ST. Считается, что в основе
электрофизиологического феномена ППЖ
лежит механизм microre-entry в участках с
локальной задержкой проведения
возбуждения, причинами которых могут быть
не только зона ишемии и инфаркта миокарда,
но и воспалительные и склерозированные
участки сердца, местные нарушения
электролитного баланса, активация
симпатических влияний и другие воздействия,
способствующие возникновению локальных
нарушений проводимости и появлению очагов
спонтанной электрической активности [5, 10].
В ходе настоящего исследования
нами не выявлено достоверных различий в
частоте регистрации ППЖ у больных ГБ с
различной степенью АГ. Это подтверждено и
отсутствием достоверных различий в
показателях СМАД у больных ГБ с наличием и
отсутствием ППЖ (см. табл. 2). Параметры СУ-ЭКГ
у больных ГБ с различной степенью АГ также
не имели достоверных различий. По всей
вероятности, это связано с тем, что
структурно-функциональные изменения
сердца, в частности гипертрофия ЛЖ (ГЛЖ), не
всегда соответствуют степени АГ. Это
подтверждается слабой корреляцией между
массой миокарда ЛЖ и уровнем АД при
однократном измерении [11]. В настоящее время
установлено, что на развитие ГЛЖ помимо
гемодинамических (уровень АД) оказывают
также генетические, нейрогормональные и
внешние факторы [12, 13]. Роль генетических
факторов в развитии ГЛЖ подтверждают
данные о том, что у лиц с нормальным АД,
родители которых имели АГ, масса ЛЖ на 20%
больше, чем у лиц, не имеющих в семейном
анамнезе указаний на АГ [14]. В патогенезе ГЛЖ
важную роль играют симпатоадреналовая (САС)
и ренин-ангиотензин-альдостероновая (РААС)
системы [13, 15, 16]. По данным ряда исследований
выявлено, что ГЛЖ достоверно коррелирует с
концентрацией ионов натрия в суточной моче,
при этом содержание натрия в моче отражает
его суточное потребление [17].
Анализируя данные сигнал-усредненной
ЭКГ у больных ГБ с различными типами
суточных ритмов АД, нами установлено, что
поздние потенциалы желудочков достоверно
чаще регистрируются у лиц с нарушенными
суточными ритмами АД. При этом наиболее
частое выявление поздних потенциалов
наблюдается у больных с чрезмерным
снижением АД в ночной период (тип over-dipper).
Это подтверждается и выявленной
положительной корреляционной связью между
TotalQRS, и показателем суточного индекса САД, и
ДАД и отрицательной связью с ночным
показателем двойного произведения (ДП).
Столь частое выявление поздних потенциалов
у больных ГБ с суточным ритмом АД over-dipper, по-видимому,
можно объяснить несколькими причинами. Во-первых,
чрезмерное снижение АД в ночной период
приводит к гипоперфузии и возникновению
миокардиальной ишемии [18, 19]. Хроническая
ишемия миокарда способствует
прогрессированию кардиосклероза, особенно
у больных с наличием ГЛЖ, что приводит к
структурной неоднородности сердца. Следует
отметить, что ишемия миокарда приводит к
частичной деполяризации кардиомиоцитов и
изменениям трансмембранного потенциала
разной степени выраженности в различных
участках сердца [20, 21]. Эти различия
способствует формированию электрической
неоднородности миокарда, маркерами которой
выступают ППЖ.
Во-вторых, установлено, что в
период с 6.00 до 12.00 утра наблюдаются резкий
подъем АД, повышение сосудистого тонуса и
вязкости крови, увеличение потребности
миокарда в кислороде, обусловленные
активацией нейрогормональных систем, в
частности САС, РААС [18, 22]. При этом выявлено,
что выраженность перечисленных сдвигов
зависит от степени ночного снижения АД.
Показано, что у пациентов с чрезмерным
ночным снижением АД (over-dipper) отмечается
более выраженная активация
нейрогормональных систем в утренние часы
по сравнению с лицами, имеющими нормальный
суточный ритм АД (dipper) [6, 23, 24]. Повышение
активности САС в утреннее время
способствует снижению порога возбудимости
и повышению автоматизма кардиомиоцитов,
возникновению дисперсии периодов
рефрактерности и повышению потребности в
кислороде [16]. Это также способствует
формированию участков электрической
нестабильности миокарда, маркерами которой
выступают ППЖ.
При этом следует отметить, что
даже изолированное ночное переснижение ДАД
(СИ>20%) может способствовать ухудшению
электрофизиологических свойств миокарда,
маркерами которого являются ППЖ.
Выводы
Таким образом, у больных ГБ с
нарушенным суточным ритмом АД, особенно с
чрезмерным ночным снижением, отмечается
ухудшение показателей сигнал-усредненной
ЭКГ высокого разрешения, что выразилось в
увеличении частоты выявления ППЖ. Для
оценки возможного наличия ППЖ у больных ГБ
необходимо учитывать суточный ритм как САД,
так и ДАД.
Литература
1. Мазур Н.А. Внезапная смерть. Клин. мед. 1988;
11: 28–35.
2. Татарченко И.П., Позднякова Н.В., Морозова О.И.,
Шевырев В.А. Прогноз больных ишемической
болезнью сердца – клинико-инструментальные
аспекты. Пенза: ЭЛМА, 2002; с. 21–3.
3. Потапова Н.П., Иванов Г.Г., Буланова Н.А.
Современные неинвазивные методы оценки и
прогнозирования развития потенциально
опасных и угрожающих жизни аритмий:
состояние проблемы и перспективы развития.
Кардиология. 1997; 2: 70–5.
4. Легконогов А.В. Результаты и перспективы
изучения поздних потенциалов желудочков.
Кардиология. 1997; 10: 57–65.
5. Чирейкин Л.В., Быстров Я.Б., Шубин Ю.В.
Поздние потенциалы желудочков в
современной диагностике и прогнозе течения
заболеваний сердца. Вестн. аритмологии. 1999;
13: 61–74.
6. Кобалава Ж.Д. Суточное мониторирование
артериального давления: методические
аспекты и клиническое значение. М., 1997; 32 с.
7. Ольбинская Л.И. и др. Мониторирование
артериального давления в кардиологии. М.:
Русский врач, 1998; с. 45–100.
8. Willich SN, Levy D, Rocco MB et al. Circadian variation in the incidence of
sudden cardiac death in the Framingham Heart Study population. Am J Cardiol
1987; 60: 801–6.
9. Simson MB. Use of signals in the terminal QRS complex to identify patients
with ventricular tachycardia after myocardial infarction. Circulation 1981; 64:
235–42.
10. Breithardt G, Cain ME, El-Sherif M et al. Standarts for analysis of
ventricular late potentials using high-resolution or signal-avereged electrcar
diography. A statement by a task Force Committee of the European Society of
Cardiology, AHA and ACC. Circulation 1991; 83: 1481–8.
11. Levy D. Left ventricular hypertrophy. Epidemiological insights from the
Framingham Heart Study. Drugs 1988; 56: 1–5.
12. Дядык А.И., Багрий А.Э, Лебедь И.А. и др.
Патогенез гипертрофии левого желудочка у
больных артериальной гипертонией.
Кардиология. 1995; 1: 59–63.
13. Pearson A, Pasierski T, Labovits AJ. Left ventricular hypertrophy, diagnosis,
prognosis, managment. Am Heart J 1991; 121: 148–57.
14. Post WS, Larson MG, Levy D. Cardiac structural precursors of
hypertension.The Framingham Heart Study. Circulation 1994; 90: 79–185.
15. Беленков Ю.Н. Ремоделирование левого
желудочка: комплексный подход. Серд.
недостаточность. 2002; 3 (4): 161–3.
16. Шляхто Е.В., Конради А.О. Причины и
последствия активации симпатической
нервной системы при артериальной
гипертензии. Артериал. гипертензия. 2003; 9 (3):
81–8.
17. Schmieder RE, Messerli FG, Gravadlia GE et al. Dietery salt intake. A
determinant of cardiac involvement in essential hypertension. Circulation 1988;
78: 951–6.
18. Зелвеян Н.А., Ощепкова Е.В., Буниатян М.С. и
др. Суточный ритм артериального давления и
состояние органов-мишеней у больных мягкой
и умеренной формами гипертонической
болезни. Тер. арх. 2001; 2: 33–8.
19. Imai Y, Nishiyama A, Ohkudo T et al. Factors affecting the noctural decrease
in blood pressure; a community-based study in Ohasama. J Hypertens 1997; 15:
827–38.
20. Pierdomenico S, Lapenna D, Cuccurullo F et al. Nighttime blood pressure
pattern and myocardial ischemia in hypertensive patients with coronary artery
disease. J Hypertens 1994; 14: 241–9.
21. DiIorio A, Marini E, Lupinetti M et al. Blood pressure rhythm and prevalence
of vascular events in hypertensive subjects. Age Ageing 1999; 28: 23–8.
22. Ольбинская Л.И., Хапаев Б.А. Анализ
суточных профилей "двойного
произведения" в оценке эффективности и
безопасности антигипертензивных лекарств.
Рос. кардиол. журн. 2000; 4 (24): 52–5.
23. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В., Моисеев В.С.
Особенности утреннего подъема
артериального давления у больных
гипертонической болезнью с различными
вариантами суточного ритма. Кардиология.
1997; 6: 23–6.
24. Muller JE, Tofler GH. Circadian variation and cardiovascular disease. North
Engl J Med 1991; 325: 1038–9.
|
|
| © Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster |