| начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта | |
| Том 11/N 4/2005 | ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ |
Резюме.
Цель работы: определение особенностей антропометрических показателей и параметров суточного мониторирования артериального давления (АД) у пациентов с ожирением, артериальной гипертензией и синдромом обструктивного апноэ во время сна (СОАГС). Материал и методы. Суточное мониторирование АД и измерение антропометрических показателей проведены у 100 пациентов с ожирением и артериальной гипертензией, которые по результатам полисомнографического исследования были разделены на две группы в зависимости от наличия нарушений дыхания во сне. Результаты. У больных с СОАГС в большинстве случаев диагностируется андроидный тип ожирения. При этом при сопоставимых массе тела и индексе массы тела окружность талии и шеи у больных с СОАГС больше по сравнению с больными без нарушений дыхания во сне. Особенностями артериальной гипертензии у больных с нарушениями дыхания во сне являются повышение преимущественно диастолического АД как в ночные, так и дневные часы, более высокий уровень систолического и диастолического АД в ранние утренние часы, показатели нагрузки АД в ночные часы и нарушения циркадного ритма АД с отсутствием его адекватного снижения ночью. Заключение. Таким образом, выявленные особенности антропометрических параметров и артериальной гипертензии позволяют отнести пациентов с СОАГС к группе высокого риска развития как метаболических нарушений, так и сердечно-сосудистых заболеваний и их осложнений.С
индром обструктивного апноэ/гипопноэ во сне (СОАГС) в настоящее время рассматривается как независимый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). В некоторых исследованиях отмечена большая частота встречаемости ишемической болезни сердца (ИБС), инфаркта миокарда, инсультов, сахарного диабета типа 2 у пациентов с нарушениями дыхания во время сна, а адекватное лечение СОАГС сопровождалось снижением заболеваемости и смертности от ССЗ [1–3].Материал и методы
В исследование включены 100
больных с избыточной массой тела и/или
ожирением и артериальной гипертензией в
возрасте от 45 до 65 лет (средний возраст 51,8±6,5
года). Среди обследованных было 67 мужчин и 33
женщины. В исследовании приняли участие
пациенты, находившиеся на лечении в НИИ
кардиологии им. В.А.Алмазова за период с 2002
по 2005 г. и соответствующие критериям
включения: индекс массы тела от 25 кг/м2,
стабильное повышение АД более 140/90 мм рт. ст.
в течение не менее 1 года, возможность
отмены антигипертензивной терапии на срок
до 7 дней, отсутствие сопутствующей
сердечно-сосудистой патологии, которая
могла бы оказать влияние на исследуемые
параметры (ИБС, гемодинамически значимые
нарушения ритма, сердечная недостаточность,
клапанные поражения, кардиомиопатия и др.),
отсутствие факторов, предрасполагающих к
возникновению синдрома апноэ во сне [врожденные:
аномалии строения лицевого черепа (макро- и
ретрогнатия), ЛОР-патология, макроглоссия;
приобретенные: изменения лицевого черепа
при ревматоидном артрите; ЛОР-патология (гипертрофия
миндалин, мягкого неба, язычка, паралич
голосовой складки, искривление носовой
перегородки, полипы, инфекционный,
аллергический или вазомоторный ринит);
заболевания, сопровождающиеся
гипертрофией лимфоидной ткани глотки (лимфома
Ходжкина и ВИЧ-инфекция); эндокринные
заболевания (акромегалия и гипотиреоз);
неврологические заболевания (острые
нарушения мозгового кровообращения,
миастении, миотонические дистрофии,
метаболические миопатии, боковой
амиотрофический склероз, синдром Гийена–Барре,
амилоидоз, дифтерийная, алкогольная и
диабетическая полинейропатия), отсутствие
тяжелой сопутствующей патологии (хронические
заболевания печени, почек, сахарный диабет
и др.)].
У всех больных измеряли
антропометрические показатели. Определяли
рост, массу тела, рассчитывали индекс массы
тела (ИМТ) как отношение массы тела к росту в
метрах, возведенных в квадрат. Определяли
окружность талии и окружность бедер и их
соотношение (ОТ/ОБ). При повышении этого
показателя более 0,85 у женщин и более 1,0 у
мужчин ожирение расценивали как андроидное
(абдоминальное), в остальных случаях – как
гиноидное (глютеофеморальное). Также
измеряли окружность шеи (ОШ).
Измерение АД проводили в
положении сидя после 10-минутного отдыха
троекратно с интервалом в 2 мин, вычисляли
среднее из двух последних измерений.
Полисомнографическое
исследование проводили при помощи
портативной диагностической системы (ПДС)
Эмблетта (Австралия).
Суточное мониторирование АД
проводилось с помощью портативного прибора
"SpaceLabs 90027" ("SpaceLabs medical", США) в
соответствии с рекомендациями IV
Международной конференции по
амбулаторному мониторированию АД (J.Staessen и
соавт., 1995), а также с "Методическими
рекомендациями 96/234", утвержденными МЗ РФ
06.12.1996 (В.М.Горбунов, 1997).
По результатам
полисомнографического исследования в
зависимости от наличия синдрома
обструктивного апноэ/гипопноэ во сне (СОАГС)
было сформировано две исследуемые группы (табл.
1).
В основную группу вошли больные с
синдромом обструктивного апноэ/гипопноэ во
сне (52 пациента, из них 39 мужчин и 13 женщин,
индекс апноэ/гипопноэ 38,9±23,7 эпизода за 1 ч
сна). Контрольную группу составили больные
без нарушений дыхания во время сна (48
пациентов, из них 28 мужчин и 20 женщин, индекс
апноэ/гипопноэ 2,8±1,5 эпизода за 1 ч сна).
Исследуемые группы были
сопоставимы по возрасту, массе тела, ИМТ,
длительности артериальной гипертензии и
показателям "офисных" измерений
систолического АД. В группе больных с СОАГС
отмечено несколько большее число мужчин,
что совпадает с данными литературы о
встречаемости этой патологии
преимущественно у лиц мужского пола в
возрасте 45–65 лет [15], а также тенденция к
более высоким значениями диастолического
АД, измеренного "офисным" способом (p=0,08).
Результаты исследования
Антропометрические показатели
ОТ и ОШ у больных с СОАГС были
больше по сравнению с контрольной группой
(118,9±6,4 и 107,9±12,6 см, p=0,001; 45,2±4,3 и 40,1±2,9 см, p=0,002
соответственно), хотя различий по массе
тела и ИМТ между группами выявлено не было.
Среди больных с СОАГС абдоминальный (андроидный,
центральный) тип ожирения, определяемый по
соотношению ОТ/ОБ, был диагностирован у 100%
пациентов. В контрольной группе число
пациентов с различным типом ожирения было
практически одинаковым: у 57,5% (23 пациента, из
них 18 мужчин и 5 женщин) был диагностирован
абдоминальный тип ожирения, а у 42,5% (17
пациентов, из них 10 мужчин и 7 женщин) –
глютеофеморальный (гиноидный,
периферический).
Анализ пациентов с абдоминальным
типом ожирения выявил более высокие
значения ОТ и ОШ у больных с нарушением
дыхания во сне по сравнению с контрольной
группой (118,9±6,4 и 110,4±7,6 см, p=0,0002; 46,3±6,2 и 41,4±4,2
см, p=0,04 соответственно). В свою очередь у
пациентов контрольной группы с
абдоминальным типом ожирения ОТ была выше
по сравнению с пациентами с
глютеофеморальным типом ожирения (110,4±7,6 и
96,2±8,0 см соответственно, p=0,02; табл. 2).
При выделении подгрупп по степени
тяжести СОАГС различий в
антропометрических показателях выявлено
не было, также не было обнаружено различий у
мужчин и женщин.
При корреляционном анализе в
общей группе установлена связь ОТ и ОШ с
массой тела (r=0,623, p<0,00001 и r=0,502, p<0,0001
соответственно), ИМТ (r=0,546, p<0,00001 и r=0,479, p<0,00001
соответственно) и индексом апноэ/гипопноэ (r=0,517,
p<0,00001 и r=0,513, p=0,009 соответственно).
В группе пациентов с нарушениями
дыхания во сне ОТ и ОШ коррелировали с
индексом апноэ/гипопноэ (r=0,617, p<0,00001 и r=0,532,
p=0,0007 соответственно), массой тела (r=0,589, p=0,0001
и r=0,507, p=0,001 соответственно) и ИМТ (r=0,409, p=0,01 и
r=0,455, p=0,01 соответственно). Также была
установлена связь между ОТ и ОШ у этих
больных (r=0,688, p<0,0001).
У пациентов контрольной группы
установлена связь ОТ с массой тела и ИМТ (r=0,765,
p<0,00001 и r=0,505, p=0,04 соответственно), а ОШ – с
массой тела (r=0,360, p=0,05). При этом обращала на
себя внимание тенденция к ассоциации этих
показателей и с индексом апноэ/гипопноэ (r=0,325,
p=0,07 и r=0,356, p=0,06 соответственно).
При проведении множественного
регрессионного анализа с использованием
индекса апноэ/гипопноэ, массы тела и ИМТ в
качестве независимых переменных было
установлено, что ОТ и ОШ у больных СОАГС в
основном определялись массой тела (b=0,589, p=0,01
и b=0,502, p=0,001 соответственно) и индексом апноэ/гипопноэ
(b=0,231, p=0,001 и b=0,292, p=0,02 соответственно; R2=0,6, p<0,001),
в то время как у больных контрольной группы
как с абдоминальным, так и гиноидным типом
ожирения наибольшее влияние на ОТ
оказывала масса тела (b=0,742, p=0,001 и b=0,886, p=0,02
соответственно).
Для оценки влияния
антропометрических показателей на степень
тяжести СОАГС был проведен множественный
регрессионный анализ с использованием
массы тела, ИМТ, ОТ и ОШ в качестве
независимых переменных. В результате было
установлено, что именно ОШ (R2=0,447, F=6,59, p=0,002), а
не ОТ (b=0,208, p=0,1), масса тела (b=0,105, p=0,6) и ИМТ (b=0,050,
p=0,8) является предиктором значения индекса
апноэ/гипопноэ у больных с СОАГС (b=0,489, p=0,03).
Суточное мониторирование АД
Исследуемые группы не
различались по длительности артериальной
гипертензии (11,5±8,0 и 12,1±8,6 года
соответственно; p>0,05) и уровню "офисного"
АД, хотя и наблюдалась тенденция к более
высоким значениям диастолического АД (ДАД)
у больных с СОАГС (p=0,08). При суточном
мониторировании АД показатели как
систолического (САД) АД, так и ДАД у больных
с нарушением дыхания во сне были выше по
сравнению с контрольной группой (табл. 3).
Индекс "нагрузки" САД в
дневные часы превышал 50% у 49 (95,0%) пациентов
основной группы и у 29 (60,0%) пациентов
контрольной группы, в ночные часы у 39 (97,5%) и
20 (50,0%) пациентов соответственно. Индекс
нагрузки ДАД в дневные часы превышал 50% у 48
(92,5%) пациентов с СОАГС и у 30 (62,5%) пациентов
контрольной группы, а в ночные часы – у 52
(100%) и 23 (47,5%) пациентов соответственно.
Значения индексов "нагрузки" как САД
так и ДАД, превышающие 50%, одновременно были
выявлены у 50 (97,5%) пациентов основной группы
и 27 (57,5%) пациентов контрольной группы в
дневные часы и у 52 (100%) и у 14 (30%) пациентов в
ночные часы соответственно.
При этом индекс "нагрузки"
ДАД как в дневные, так и в ночные часы был
выше у больных с СОАГС по сравнению с
контрольной группой.
Нарушение суточного профиля АД
было выявлено у 50 (97,5%) больных с СОАГС и 23
(47,5%) пациентов контрольной группы. Так, при
анализе индекса ночного снижения (ИНС) АД 48
(92,5%) пациентов основной и 23 (47,5%) пациентов
контрольной группы были отнесены к группе с
недостаточным ночным снижением АД (ИНС<10%;
"non-dippers"), в группе СОАГС было 3 (5,7%)
больных с отрицательным значением ИНС ("night-pickers").
Также у 45 (87,5%) пациентов основной
группы и 31 (65,0%) пациента контрольной группы
выявлена повышенная вариабельность АД, т.е.
величина среднего квадратичного
отклонения (СКО) превысила днем для САД 15 мм
рт. ст. и для ДАД 13 мм рт. ст., а СКО ночью – 14 и
11 мм рт. ст. соответственно. При этом у
пациентов с СОАГС значительно чаще
выявлялась повышенная вариабельность ДАД в
течение дня и ночи (c2=13,872, p=0,0002), а именно у 44
(85,0%) пациентов с СОАГС и 5 (10,4%) пациентов
контрольной группы.
Показатели "офисных"
измерений АД и параметры суточного
мониторирования АД значимо не различались
у мужчин и женщин, у больных контрольной
группы с различным типом ожирения (андроидным
и гиноидным).
При корреляционном анализе у
больных с СОАГС выявлена связь между
индексом апноэ/гипопноэ и средним ДАД за
сутки (r=0,365, p=0,01), за день (r=0,333, p=0,04) и за ночь(r=0,862,
p=0,0001).
При проведении множественного
регрессионного анализа с использованием
возраста, массы тела, ИМТ, ОТ и индекса апноэ/гипопноэ
в качестве независимых переменных было
установлено, что уровень ДАД в ночные часы
по данным суточного мониторирования АД у
больных с СОАГС в основном определялся
значением индекса апноэ/гипопноэ (b=0,350, p=0,002),
и не зависел от возраста (b=0,111, p=0,5), массы
тела (b=0,062, p=0,8), ИМТ (b=0,087, p=0,6) и ОТ (b=0,187, p=0,2)
этих пациентов (R2=0,425, F=11,09, p=0,004).
По данным некоторых исследований
[16,17], максимальные значения АД у больных
СОАГС регистрируются в ранние утренние
часы, поэтому отдельно были
проанализированы показания АД с 6 до 10 часов
утра. У больных с нарушениями дыхания во
время сна уровень как САД, так и ДАД в этот
период был выше по сравнению с контрольной
группой (163,4±7,1, 152,1±6,9 и 99,4±7,0, 92,9±2,8
соответственно), и была выявлена
положительная корреляция этих показателей
с индексом апноэ/гипопноэ (r=0,899, p<0,0001 и r=0,829,
p<0,001 соответственно).
По данным R.Grunstein и соавт.,
предикторами уровня САД и ДАД в утренние
часы наряду с индексом апноэ/гипопноэ также
являются возраст и ОТ [16]. Поэтому при
проведении множественного регрессионного
анализа в качестве независимых переменных
были использованы индекс апноэ/гипопноэ,
возраст, масса тела и ОТ этих больных.
Однако результаты показали, что именно
индекс апноэ/гипопноэ является предиктором
как величины САД в утренние часы у больных с
СОАГС (b=0,844, p=0,0001), так и величины ДАД (b=0,825, p=0,0001).
У больных с нарушениями дыхания
во время сна выявлена связь между индексом
апноэ/гипопноэ и повышением вариабельности
САД в течение дня и ночи (r=0,600, p=0,005 и r=0,397, p=0,03
соответственно) и ДАД в течение ночи (r=0,383, p=0,04).
У больных контрольной группы
вариабельность САД в течение дня была
связана только с возрастом пациентов (r=0,629, p=0,02).
Таблица 1. Характеристика основной и контрольной групп больных, включенных в исследование
|
Показатель |
Больные с СОАГС (n=52) |
Больные без СОАГС (n=48) |
p |
|
Индекс апноэ/гипопноэ |
38,9±23,7 |
2,8±1,5 |
<0,001 |
|
Возраст, лет |
54,1±7,4 |
53,6±7,4 |
>0,05 |
|
Рост, см |
171,8±7,8 |
170,7±9,6 |
>0,05 |
|
Масса тела, кг |
106,5±18,4 |
104,2±19,5 |
>0,05 |
|
ИМТ, кг/м 2 |
35,1±5,9 |
34,3±6,7 |
>0,05 |
|
Длительность артериальной гипертонии, годы |
11,5±8,0 |
12,1± 8,6 |
>0,05 |
|
САД, измеренное "офисным" способом, мм рт. ст. |
159,9±7,4 |
158,3±8,6 |
>0,05 |
|
ДАД, измеренное "офисным" способом, мм рт. ст. |
98,2±7,2 |
95,9±8,4 |
=0,08 |
Таблица 2. Антропометрические показатели у больных с ожирением и артериальной гипертензией в зависимости от наличия СОАГС
|
Показатель |
Пациенты с СОАГС (n=52) |
Пациенты контрольной группы |
|
|
андроидное ожирение (n=30) |
гиноидное ожирение (n=18) |
||
|
Масса тела, кг |
106,5±18,4 |
105,9±19,3 |
104,7±19,7 |
|
ИМТ, кг/м 2 |
35,1±5,9 |
34,9±6,3 |
34,2±7,0 |
|
ОТ, см |
118,9±6,4** |
110,4±7,6†† |
96,2±8,0 |
|
ОБ, см |
100,1±4,3 |
101,4±5,2 |
103,2±5,9 |
|
ОТ/ОБ |
1,6±0,1* |
1,1±0,2† |
0,8±0,3 |
|
ОШ, см |
45,2±4,3* |
41,4±4,2 |
40,1±4,6 |
|
Примечание. * – p<0,05 по сравнению с контрольной группой, ** – p<0,01 по сравнению с контрольной группой; † – p<0,05; †† – p<0,01 при сравнении пациентов контрольной группы с андроидным и гиноидным типом ожирения. |
|||
Таблица 3. Параметры суточного мониторирования АД в основной и контрольной группах
|
Показатель |
Больные с СОАГС (n=52) |
Контрольная группа (n=48) |
|
САД, "офисное", мм рт. ст. |
159,9±7,4 |
158,3±8,6 |
|
ДАД, "офисное", мм рт. ст. |
98,2±7,2 |
95,9±8,4 |
|
САД, среднесуточное, мм рт. ст. |
154,6±14,1** |
144,9±10,4 |
|
ДАД, среднесуточное, мм рт. ст. |
96,7±6,8*** |
88,1±4,9 |
|
САД, среднедневное, мм рт. ст. |
157,3±14,7 |
151,6±10,7 |
|
ДАД, среднедневное, мм рт. ст. |
97,8±6,9* |
94,0±4,8 |
|
САД, средненочное, мм рт. ст. |
159,9±14,6** |
138,1±10,9 |
|
ДАД, средненочное, мм рт. ст. |
95,6±6,9*** |
82,1±5,7 |
|
Индекс ночного снижения САД, % |
6,6±3,3* |
8,9±3,4 |
|
Индекс ночного снижения ДАД, % |
6,3±1,8** |
12,7±3,9 |
|
Индекс "нагрузки" САД за сутки, % |
63,2±17,2 |
59,1±14,5 |
|
Индекс "нагрузки" САД за день, % |
59,1±8,5 |
62,2±16,8 |
|
Индекс "нагрузки" САД за ночь, % |
65,0±4,5 |
60,6±23,0 |
|
Индекс "нагрузки" ДАД за сутки, % |
63,5±15,1 |
51,1±18,3 |
|
Индекс "нагрузки" ДАД за день, % |
61,3±6,8* |
49,2±16,5 |
|
Индекс "нагрузки" ДАД за ночь, % |
68,9±4,5** |
48,6±27,2 |
|
Примечание. * – p<0,05; ** – p<0,01; *** – p<0,001. |
||
Обсуждение
Результаты настоящего
исследования свидетельствуют о наличии
преимущественно абдоминального типа
ожирения у больных с СОАГС, причем как у
мужчин, так и у женщин. Это согласуется с
некоторыми данными литературы,
свидетельствующими об ассоциации индекса
апноэ/гипопноэ преимущественно с ОТ, ОШ и
количеством висцерального и подкожного
жира в области живота [16, 18, 19] и в то же время
не противоречит результатам популяционных
исследований о большей массе тела и ИМТ
этих больных и зависимости индекса апноэ/гипопноэ
именно от этих показателей [15, 20], так как, с
одной стороны, в этих исследованиях не
производилась оценка характера
распределения жира, а с другой – ОТ и ОШ, по
нашим данным, зависит не только от тяжести
СОАГС, но и от массы тела пациентов.
Особого внимания заслуживает
выявленная в настоящем исследовании связь
индекса апноэ/гипопноэ с ОШ у пациентов с
нарушениями дыхания во сне, так как
предикторная роль этого показателя широко
дискутируется в литературе. Считается, что
повышенное отложение жира в области шеи
способствует спадению верхних дыхательных
путей и развитию апноэ во время сна, и в то
же время снижение массы тела ассоциировано
с уменьшением способности верхних
дыхательных путей к коллапсу [8]. При
магнитно-резонансной томографии было
показано, что у больных с СОАГС даже при
нормальной массе тела отмечается
повышенное количество жировой ткани около
верхних дыхательных путей по сравнению с
больными ожирением без нарушений дыхания
[21]. В то же время в других исследованиях
индекс апноэ/гипопноэ коррелировал с ИМТ и
количеством висцерального жира, а связи с
количеством парафарингеальной клетчатки и
толщиной подкожной жировой клетчатки в
области шеи получено не было [22]. Такая
противоречивость результатов, возможно,
связана, с одной стороны, с особенностями
выборок в исследованиях, а с другой стороны,
с наличием тесной корреляции между ОШ и ОТ,
установленной в настоящем исследовании и в
свою очередь их зависимости как от массы
тела, так и от степени тяжести апноэ.
Преимущественное увеличение как ОТ, так и
ОШ отражает центральный характер
распределения жира. При этом полученные
результаты свидетельствуют о том, что
повышение количества подкожной жировой
клетчатки в области шеи является важным
звеном патогенеза нарушений дыхания во
время сна у больных с ожирением.
В то время как наличие
туловищного ожирения повышает риск
развития нарушений дыхания во время сна,
обструктивное апноэ также способствует
увеличению массы тела и развитию ожирения.
Результаты настоящего исследования
показали, что больные с СОАГС, при
сопоставимой массе тела и ИМТ,
характеризовались более высокими
показателями ОТ и ОШ по сравнению с
подгруппой больных без нарушения дыхания
во сне с таким же типом ожирения. Индекс
апноэ/гипопноэ совместно с массой тела
являлся независимым предиктором ОТ и ОШ, а
ОШ в свою очередь – независимым
предиктором индекса апноэ/гипопноэ у этих
пациентов. В то же время в контрольной
группе (независимо от типа ожирения) эти
показатели в основном определялись массой
тела пациентов.
Таким образом, полученные данные
позволяют предположить, что нарушения
дыхания во сне ассоциированы с наличием и
большей выраженностью абдоминального
ожирения. Так как именно центральный
характер распределения жира связывают с
развитием метаболического сердечно-сосудистого
синдрома [23–26], то больных с СОАГС можно
отнести к группе высокого риска развития
метаболических нарушений.
По результатам настоящего
исследования больные с СОАГС
характеризовались более высокими
показателями АД по данным суточного
мониторирования АД, при этом как в ночные,
так и в дневные часы, что согласуется с
результатами других исследований [27–30]. При
этом обращала на себя внимание ассоциация
индекса апноэ/гипопноэ именно с
показателями ДАД, более того, тяжесть СОАГС
определяла его величину в ночные часы.
Известно, что повышение ДАД увеличивает
риск развития инсульта и ИБС [31]. В
дополнение к этому отсутствие адекватного
снижения ДАД ночью, выявленное в настоящем
исследовании, возможно, имеет ту же
прогностическую значимость у этих больных,
что и у пациентов с артериальной
гипертензией, следовательно, теоретически
может повышать относительный риск развития
инсульта на 40%, а ИБС – примерно на 15% [31, 32].
Возможно, этим объясняется большая частота
встречаемости этих состояний по данным
популяционных исследований у пациентов с
нарушениями дыхания во сне.
Установлено, что изменение
суточного профиля АД ассоциировано с
поражением органов-мишеней в общем и с
развитием гипертрофии левого желудочка в
частности. Гипертрофия левого желудочка
является одним из независимых предикторов
развития ССЗ и осложнений у больных
артериальной гипертензией [33]. По
результатам нашего исследования, больные с
СОАГС в большинстве случаев
характеризовались отсутствием адекватного
снижения АД ночью, среди них также были
больные с повышением АД в ночные часы. Кроме
того, у всех больных с СОАГС показатели "нагрузки
давлением", т.е. доля изменений АД выше
пороговых значений превышала 50%. В
исследовании E.Grossman и соавт. было показано,
что развитие гипертрофии левого желудочка
наблюдается у всех больных артериальной
гипертензией при индексе "нагрузки
давлением" более 50%, а степень ночного
снижения АД находилась в обратной
зависимости от индекса массы миокарда
левого желудочка. И хотя данные о наличии
гипертрофии левого желудочка у больных с
СОАГС крайне немногочисленны, в одном из
исследований было продемонстрировано, что
у больных с нарушением дыхания даже при
нормальных значениях АД чаще выявляется
гипертрофия левого желудочка [34]. В
настоящем исследовании больные с
нарушениями дыхания во сне
характеризовались повышенной
вариабельностью как САД, так и ДАД, а
вариабельность АД является важным фактором
риска и ассоциирована с поражением органов-мишеней
[32, 35].
Таким образом, у больных с СОАГС в
большинстве случаев диагностируется
андроидный тип ожирения. При этом при
сопоставимой массе тела и ИМТ ОТ и ОШ у
больных с СОАГС больше, чем у больных без
нарушений дыхания во сне. Особенностями
артериальной гипертензии у больных с
нарушениями дыхания во сне являются
повышение преимущественно ДАД как в ночные,
так и дневные часы, более высокий уровень
САД и ДАД в ранние утренние часы, показатели
нагрузки АД в ночные часы и нарушения
циркадного ритма АД с отсутствием его
адекватного снижения ночью. Выявленные
особенности антропометрических параметров
и артериальной гипертензии позволяют
отнести пациентов с СОАГС к группе высокого
риска развития как метаболических
нарушений, так и ССЗ и их осложнений.
Литература
1. Peker Y, Hedner J, Norum J et al. Increased incidence of cardiovascular
disease in middle-aged men with obstructive sleep apnea:a 7-year follow-up. Am J
Respir Crit Care Med 2002; 166: 159–65.
2. Shamsuzzaman AS, Gersh BJ et al. Obstructive sleep apnea: implications for
cardiac and vascular disease. JAMA 2003; 290: 1906–14.
3. Milleron O, Pilliere R et al. Benefits of obstructive sleep apnoea
treatmentin coronary atery disease:a long-term follow-up study. Eur Heart J
2004; 25: 728–34.
4. Vgontzas AN, Tan TL, Bixler EO et al. Sleep apnea and sleep disruption in
obese patients. Arch Intern Med 1994; 154 (15): 1705–11.
5. Young T, Peppard PE, Gottlieb DJ. Epedemiology of obstructive sleep apnea: a
population health perspective. Am J Respir Crit Care Med 2002; 1; 165 (9):
1217–39.
6. Peppard PE, Young T et al. Longitudinal study of moderate weight change and
sleep-disordered breathing. JAMA 2000; 284: 3015–21.
7. Smith PL, Gold AR, Meyers DA et al. Weight loss in mildly to moderately obese
patients with obstructive sleep apnea. Ann Intern Med 1985; 103: 850–5.
8. Schwartz AR, Gold AR, Schubert N et al. Effect of weight loss on upper airway
collapsibility in obstructive sleep apnea. Am Rev Respir Dis 1991; 144: 494–8.
9. Phillips BG, Hisel TM, Kato M et al. Recent weight gain in patients with
newly diagnosed obstructive sleep apnea. J Hypertens 1999; 17: 1297–300.
10. Phillips BG, Kato M, Narkiewicz K et al. Increases in leptin levels,
sympathetic drive, and weight gain in obstructive sleep apnea. Am J Physiol
2000; 279: H234–H237.
11. Chin K, Shimizu K, Nakamura T et al. Changes in intra-abdominal visceral fat
and serum leptin levels in patients with obstructive sleep apnea syndrome
following nasal continuous positive airway pressure therapy. Circulation 1999;
100: 706–12.
12. Nieto FJ, Young TB, Lind BK, Shahar E et al. Association of sleep-disordered
breathing, sleep apnea, and hypertension in a large community-based study: Sleep
Heart Health Study. JAMA 2000; 283: 1829–36.
13. Peppard JC, Young T, Palta M et al. Prospective study of the association
between sleep-disordered breathing and hypertension. N Engl J Med 2000; 284:
3015–21.
14. Bixler EO, Vgontzas AN, Papanicolaou DA et al. Sleep apnea and daytime
sleepiness and fatigue: relation to visceral obesity, insulin resistance, and
hypercytokinemia. J Clin Endocrinol Metab 2000 Mar; 85 (3): 1151–8.
15. Young T, Palta M, Dempsey J et al. The occurrence of sleep-disordered
breathing among middle aged men. Thorax 1993; 46: 85–90.
16. Grunstein RR, Wilcox I, Yang T et al. Snoring and sleep apnea in men:
association with central obesity and hypertension. Int J Obesity 1993; 17:
533–40.
17. Wilcox I, Collins FL, Grunstein RR et al. Relationship between
chemosensitivity, obesity and blood pressure in obstructive sleep apnoea. Blood
Press 1994 Mar; 3 (1–2): 47–54.
18. Levinson PD, McGarvey ST, Carlisle CC et al. Adiposity and cardiovascular
risk factors in men with obstructive sleep apnea. Chest 1993 May; 103 (5):
1336–42.
19. Strohl KP, Novak RD, Singer W et al. Insulin levels, blood pressure and
sleep apnea. Sleep 1994; 17: 614–8.
20. Ohayon MM, Guilleminault C, Paiva T et al. An international study on sleep
disorders in the general population: methodological aspects of the use of the
Sleep-EVAL system. Sleep 1997 Dec; 20 (12): 1086–92.
21. Mortimore IL, Marshall I et al. Neck and total body fat deposition in
nonobese and obese patients with sleep apnea compared with that in control. Am J
Respir Crit Care Med 1998; 157 (1): 280–3.
22. Schafer H, Pauleit D, Sudhop T et al. Body fat distribution, serum leptin,
and cardiovascular risk factors in men with obstructive sleep apnea. Chest 2002
Sep; 122 (3): 774–8.
23. Larsson B, Svarsudd K et al. Abdominal adipose tissue distribution, obesity,
and risk of cardiovascular disease and death: a 13 year follow up of
participants in the study of men born in 1913. BMJ 1984; 288: 1401–4.
24. Pouliot MC, Despres JP et al. Visceral obesity in man: association with
central obesity and hypertension. Int J Obes 1992; 17: 826–34.
25. Kissebah AH, Krakower GR. Regional adiposity and morbidity. Physiol Rev
1994; 74: 761–811.
26. Bjorntorp P. The regulation of adipose tissue distribution in humans. Int J
Obes Relat Metab Disord 1996; 20: 291–320.
27. Hoffstein V, Rubinstein I, Mateika S et al. Determinants of blood pressure
in snorers. Lancet 1988; 2: 992–4.
28. Carlson J, Davies R et al., and Working Group on OSA and Hypertension.
Obstructive sleep apnea and blood pressure elevation. What is the relationship?
Blood Pressure 1993; 2: 166–82.
29. Young T, Peppard P, Palta M et al. Population-based study of sleep-disodered
breathing as a risk factor for hypertension. Arch Intern Med 1997; 157:
1746–52.
30. Lavie P, Herer P, Hoffstein V. Obstructive sleep apnoea syndrome as a risk
factor for hypertension: population study. British Medical Journal 2000; 320
(7233): 479–82.
31. Collins R, Peto R, MacMahon S et al. Blood pressure, stroke and coronary
heart disease. Part 2. Short-term reductions in blood pressure: overview of
randomized drug trials in the epidemiological context. Lancet 1990; 335:
827–38.
32. Verdecchia P, Schillaci G, Guerrieri M et al. Circadian blood pressure
changes and left ventricular hypertrophy in essential hypertension. Circulation
1990; 81: 528–36.
33. Levy D, Garrison RJ, Savage DD et al. Prognostic implications of
echocardiographically determined left ventricular mass in the Framingham Heart
Study. N Engl J Med 1990 Dec 13; 323 (24): 1706–7.
34. Hedner J, Ejnell H, Caidahl K. Left ventricular hypertrophy independent of
hypertension in patients with obstructive sleep apnea. J Hypertens 1990; 8:
941–6.
35. Frattola A, Parati G, Cuspidi C et al. Prognostic value of 24-hour blood
pressure variability. J Hypertens 1993; 11: 1133–7.
|
|
| © Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster |