| начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта | |
| Том 11/N 1/2005 | ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ |
Резюме.
С целью изучения ранних нарушений эластических свойств сосудистой стенки при артериальной гипертонии (АГ) обследованы 32 больных АГ молодого возраста (18,9±2,6 года), контрольную группу составили 35 здоровых юношей того же возраста. Проведена ультразвуковая допплерография (УЗДГ) общих сонных (ОСА), плечевых, лучевых артерий, а также определены модуль упругости стенки ОСА, растяжимость аорты и скорость пульсовой волны (СПВ). При анализе результатов УЗДГ у пациентов с АГ не было выявлено достоверных различий по скоростным параметрам, показателям периферического сопротивления. Оценка модуля упругости в покое и при функциональных пробах продемонстрировала меньший прирост этого параметра у пациентов с АГ при физической нагрузке по сравнению с контрольной группой. При проведении пробы с нитроглицерином изменения модуля упругости носили разнонаправленный характер. Оценка СПВ выявила достоверное повышение этого показателя, свидетельствующее о ранних нарушениях эластических свойств сосудистой стенки. Высокая информативность и техническая простота выполнения позволяют использовать СПВ в качестве скрининга поражения сосудистой стенки у пациентов с АГ.Материалы и методы
Обследованы 32 больных АГ
мужского пола в возрасте от 15 до 25 лет (средний
возраст 18,19±2,64 года). Диагноз ставился на
основании троекратного измерения АД, при
этом у пациентов моложе 18 лет диагноз
основывался на рекомендациях Второй
рабочей группы по контролю АД у детей и
подростков (1995 г.) – показатель АД превышал
95 перцентиль нормального распределения АД,
а у лиц старше 18 – на основании
общепринятых критериев диагностики АГ.
Длительность заболевания среди больных
этой группы составила в среднем 4,27±1,35 года.
Никто из больных не получал
медикаментозной гипотензивной терапии.
Контрольную группу составили 35 здоровых
юношей (средний возраст 18,94±3,01 года). Таким
образом, средний возраст пациентов с АГ и
контрольной группы достоверно не
различался.
Всем обследуемым проводили
эхокардиографическое исследование по
стандартной методике с определением массы
миокарда левого желудочка и индекса массы.
Пациентам с АГ выполняли суточное
мониторирование артериального давления (СМАД)
с оценкой средних суточных показателей
систолического (САД) и диастолического (ДАД)
АД, вариабельности и индекса времени.
Оценивали суточный профиль АД с отнесением
пациентов в зависимости от степени
снижения АД к группе дипперов, нондипперов
или овердипперов.
Также проводили исследование
общих сонных (ОСА), плечевых и лучевых
артерий методом дуплексного сканирования
на аппарате SONOLINE SI-450 ("Siemens", Германия),
оснащенном линейным датчиком 7,5 – 13 МГц. У
всех пациентов в спектральном
допплеровском режиме определяли линейные
скорости кровотока: пиковую систолическую
скорость кровотока (Vps), максимальную
конечную диастолическую скорость
кровотока (Ved), усредненную по времени
максимальную скорость кровотока (TAMX),
параметры периферического сопротивления (индекс
периферического сопротивления – RI, индекс
пульсации – PI), показатель эластичности (систолодиастолическое
соотношение – S/D), время ускорения (АТ) и
индекс ускорения (AI), которые характеризуют
скорость распространения пульсовой волны
кровотока, объемную скорость кровотока (Vvol)
[1].
Для определения величины
комплекса интима–медиа (КИМ) сонной
артерии проводили ультразвуковое
исследование в В-режиме дистального
участка ОСА по общепринятой методике,
предложенной P.Pignolli (1986 г.).
Для оценки эластичности ОСА
определяли коэффициент упругости (дифференциальный
модуль Юнга – величина, связывающая
изменение диаметра с изменением давления),
рассчитываемый по формуле [2, 3]:
Е=DР/Ddн
ґ 2dн ґ dв2(1 – G2)/(dн2
– dв2),
где DР – изменение
давления внутри сосуда, Ddн –
соответствующее изменение наружного
диаметра сосуда, dн и dв – наружный и
внутренний диаметры артерий, G –
коэффициент Пуассона (для артерий человека
равен 0,5) [4]. Значения оцениваемых
параметров приводили к единицам системы СИ.
Непосредственно после определения
коэффициента упругости в покое проводили
его оценку при функциональных пробах,
изменяющих уровень АД. С целью повышения АД
была выполнена проба со статической
физической нагрузкой с использованием
кистевого динамометра в течение 2 мин [5], а
для снижения АД – проба с нитроглицерином (через
5 мин после сублингвального приема 500 мкг
препарата).
Для оценки эластических свойств
аорты рассчитывали ее растяжимость и
скорость распространения пульсовой волны (СПВ).
Растяжимость аорты вычисляли по формуле,
описанной C.Stefandis и соавт. [6]:
D=Dmax – Dmin/Dmin ґ P
пульс,
где Dmax – максимальный диаметр
аорты, Dmin – минимальный диаметр аорты, Р –
пульсовое давление. Измерение диаметров
аорты производили в соответствии с
методикой, рекомендованной Американской
эхокардиографической ассоциацией. Для
измерения СПВ проводили
синхронизированную с ЭКГ-запись спектра
скоростей потока в восходящей аорте из
супрастернального доступа, а затем в
брюшной аорте на уровне пупка в 10 сердечных
циклах. Далее измеряли расстояние от
яремной вырезки до датчика в месте
установки на брюшной аорте. СПВ
рассчитывали по формуле: V=D/T, где D –
расстояние между яремной вырезкой и
уровнем пупка, а Т – разность между
временем от зубца Q ЭКГ до начала сигнала в
восходящем отделе и в абдоминальной аорте
[7].
Результаты и обсуждение
У всех обследованных больных
отмечена нетяжелая АГ (по классификации ВОЗ
у 26 больных АГ I стадии, у 6 – II стадии).
Результаты проведенного СМАД
указывали на преимущественно
систолический характер гипертензии с
повышением АД преимущественно в дневные
часы. Среднесуточные показатели САД и ДАД в
группе обследованных составили 126,16±10,6 и 66,75±5,09
мм рт. ст. соответственно, максимальные
цифры – 176,97±28,78 и 96,66±17,23 мм рт. ст. Средний
показатель индекса времени гипертензии
составлял для САД 25,1±4,4%. Общепризнанные
нормативы для данного показателя в
настоящее время не выработаны, но, по
различным данным, индекс времени у здоровых
лиц не превышает 10–25% [8]. Нормативы
вариабельности АД также находятся в стадии
разработки. В качестве временных
нормативов вариабельности для пациентов с
мягкой и умеренной АГ предложено
использовать следующие верхние границы
нормы: для САД в дневное и ночное время – 15
мм рт. ст., для ДАД – 14 мм рт. ст. днем и 12 мм рт.
ст. ночью [9]. В нашем исследовании у
пациентов с АГ вариабельность САД в дневные
часы составила 15,41±5,04 мм рт. ст.
При анализе суточного профиля по
показателям САД из 32 пациентов 19 были
отнесены к дипперам, 13 – к нондипперам.
Средние цифры ДАД у больных не превышали
норму. При этом по профилю ДАД к нондипперам
был отнесен только 1 пациент, у 20 отмечен
нормальный уровень его ночного снижения, а
у 11 ночное снижение АД было избыточным,
поэтому они были отнесены к группе
овердипперов.
Средние показатели массы
миокарда и индекса массы в группе пациентов
с АГ составляли 201,22±44,7 и 100,48±19,31 г/м2
соответственно, что достоверно не
отличалось от данных показателей в
контрольной группе. Полученные данные
соответствовали небольшой давности
заболевания АГ и отсутствию значимого
поражения органов-мишеней.
У всех обследованных пациентов
при ультразвуковом исследовании была
достигнута хорошая визуализация сонной,
плечевой и лучевой артерий, позволяющая
производить измерения. Результаты
измерений линейных и обьемных показателей
кровотока в группах пациентов с АГ и
нормотоников представлены в табл. 1. В
исследуемых группах нами не было выявлено
достоверных различий по линейным и
объемным параметрам кровотока, однако в
группе АГ отмечена тенденция к увеличению
скоростных показателей во всех исследуемых
сосудах, за исключением пиковой
систолической скорости в сонной артерии.
Показатели периферического
сопротивления в группах АГ и контроля
представлены в табл. 2. При оценке указанных
показателей достоверных различий выявлено
не было, однако обращает на себя внимание
тенденция к снижению параметров
периферического сопротивления в артериях
крупного и среднего калибра (сонной и
плечевой) и увеличению этих же параметров в
артерии малого калибра (лучевой) в группе
пациентов с АГ.
К показателям, характеризующим
эластические свойства сосудистой стенки,
относится систолодиастолическое
соотношение, оцениваемое как отношение
величины пиковой систолической скорости к
его конечной диастолической скорости (S/D), а
также параметры, характеризующие скорость
распространения пульсовой волны: время
ускорения, вычисляемое от времени начала
систолической фазы до времени
максимального возрастания скорости
кровотока в систолу (АТ) и индекс ускорения,
определяемый как отношение разности между
минимальной и максимальной скоростью
подъема систолического пика к времени
ускорения (AI) [1], полученные данные
представлены в табл. 3.
Как видно, соотношение S/D
достоверно не различалось, но отмечено
некоторое снижение этого показателя в
группе пациентов с АГ во всех исследуемых
артериях. В группах АГ и контроля по
показателям АТ сонной артерии и AI плечевой
артерии различия были низкодостоверны (p<0,25),
а по показателям AT и AI лучевой артерии
различия были высокодостоверны (p<0,05 и p<0,01
соответственно). Из этого можно сделать
вывод о некотором снижении эластических
свойств артерий в группе пациентов с АГ,
причем в большей степени на уровне лучевой
артерии.
При измерении КИМ не было
выявлено существенных различий между
группой пациентов с АГ и группой контроля
(0,4±0,03 и 0,39±0,05 соответственно).
Значения коэффициента упругости (Е)
в группе пациентов с АГ и группе контроля
приведены в табл. 4.
Среднее значение Е в покое в
группе пациентов с АГ составило (6,41±2,77) ґ
105 н/м2, что было несколько выше, чем в
группе контроля (5,27±1,89) ґ 105 н/м2
(p<0,25). Таким образом, оценка модуля
упругости указывает на некоторое снижение
эластичности сонной артерии в покое у
пациентов с АГ. При проведении пробы со
статической физической нагрузкой у всех
пациентов отмечено адекватное повышение АД.
В обеих группах наблюдали повышение
значения Е, при этом в группе пациентов с АГ
оно было умеренным (недостоверным), а в
группе контроля более выраженным (p<0,01).
При проведении пробы с
нитроглицерином в группе АГ и группе
контроля отмечено увеличение параметров
модуля упругости. В связи с парадоксальным
результатом мы провели более детальный
анализ этого показателя в группе АГ. При
этом было выявлено, что у 6 пациентов модуль
упругости при вазодилатации, обусловленной
нитроглицерином, снижался, что
соответствует обычному типу реакции на
вазодилататоры, у большинства же больных
происходило возрастание этого параметра за
счет меньшего прироста диаметра сонной
артерии после приема нитроглицерина.
Возможно, это обусловлено возрастными
особенностями сосудистой реакции на
нитроглицерин, однако нуждается в
дальнейшем изучении и сравнении с другими
возрастными группами.
Величина растяжимости аорты
составляла в группе гипертоников (2,57±1,44) ґ
105 н/м2, а в группе контроля была
несколько выше – (2,98±1,63) ґ 105
н/м2, хотя эти различия были
недостоверными.
СПВ по аорте в группе пациентов с
АГ была достоверно выше – 4,31±0,61 м/с чем в
группе контроля – 3,9±0,55 м/с (p<0,05). С целью
проведения более детального анализа
величины СПВ и ряда других показателей
пациенты группы с АГ были дополнительно
разделены на подгруппы в зависимости от
степени выраженности ряда клинических и
инструментальных параметров, что позволило
выявить ряд факторов, влияющих на
эластичность сосудистой стенки.
Группа пациентов с АГ была
разделена по возрастному критерию на две
подгруппы, в первую вошли пациенты в
возрасте от 15 до 17 лет, во вторую – пациенты
в возрасте от 18 до 25 лет, при анализе данных
выявлена несколько более высокая СПВ (4,51±0,57
м/с) в старшей возрастной подгруппе по
сравнению с младшей (4,16±0,59 м/с), однако
степень достоверности была низкой (p<0,25).
Таблица 1. Показатели кровотока у пациентов с АГ и в контрольной группе
|
Показатель |
Сонная артерия |
Плечевая артерия |
Лучевая артерия |
|||
|
пациенты с АГ |
контроль |
пациенты с АГ |
контроль |
пациенты с АГ |
контроль |
|
|
Vps, м/с |
1,01±0,13 |
1,02±0,18 |
0,61±0,14 |
0,56±0,13 |
0,29±0,07 |
0,25±0,07 |
|
Ved, м/с |
0,20±0,05 |
0,19±0,05 |
0,13±0,06 |
0,11±0,04 |
0,07±0,02 |
0,06±0,02 |
|
TAMX, м/с |
0,32±0,06 |
0,31±0,06 |
0,09±0,03 |
0,08±0,03 |
0,04±0,02 |
0,03±0,01 |
|
Vvol, л/мин |
0,25±0,09 |
0,24±0,08 |
0,02±0,01 |
0,02±0,01 |
– |
– |
Таблица 2. Показатели периферического сопротивления у пациентов с АГ и в контрольной группе
|
Показатель |
Сонная артерия |
Плечевая артерия |
Лучевая артерия |
|||
|
пациенты с АГ |
контроль |
пациенты с АГ |
контроль |
пациенты с АГ |
контроль |
|
|
RI |
0,80±0,05 |
0,82±0,04 |
0,79±0,07 |
0,80±0,06 |
0,76±0,07 |
0,74±0,07 |
|
PI |
2,56±0,49 |
2,68±0,4 |
5,83±1,39 |
6,27±1,22 |
8,23±3,25 |
7,40±2,43 |
Таблица 3. Показатели, характеризующие эластические свойства сосудистой стенки у пациентов с АГ и в контрольной группе
|
Показатель |
Сонная артерия |
Плечевая артерия |
Лучевая артерия |
|||
|
пациенты с АГ |
контроль |
пациенты с АГ |
контроль |
пациенты с АГ |
контроль |
|
|
S/D |
5,32±1,26 |
5,45±0,84 |
5,37±2,16 |
5,55±1,89 |
4,14±1,41 |
4,18±1,13 |
|
AT |
78,12±8,45* |
82,57±5,52* |
67,81±7,39 |
70,29±6,09 |
54,69±7,06** |
59,14±5,54** |
|
AI |
13,1±2,22 |
12,35±1,9 |
9,1±2,09* |
8,05±1,99* |
5,39±1,18*** |
4,2±1,05*** |
|
Примечание. *p<0,2, **p<0,05, ***p<0,01. |
||||||
Таблица 4. Значения Е в исследуемых группах в покое и после проб
|
Группа |
Средние значения Е, ґ 105 н/м2 |
||
|
в покое |
проба с физической нагрузкой |
проба с нитроглицерином |
|
|
Пациенты с АГ |
6,41±2,77* |
7,89±4,53 |
9,21±4,43* |
|
Контроль |
5,27±1,89** |
8,63±3,35** |
6,46±5,11 |
|
Примечание. *p<0,05, **p<0,01. |
|||
Как в группе АГ, так и в группе
нормотоников наличие или отсутствие
курения не влияло на показатели СМАД, массу
и индекс массы миокарда, однако скоростные
показатели кровотока Vps,Ved плечевой артерии,
Ved лучевой артерии, индекс ускорения AI
плечевой артерии были несколько выше в
подгруппе курящих, также с низкой степенью
достоверности (p<0,25). СПВ, растяжимость,
модуль упругости достоверно не различались.
Представляло интерес
проанализировать возможную связь между
наследственной отягощенностью по АГ и
эластичностью сосудистой стенки. Группы
пациентов с АГ и нормотоников были
разделены на подгруппы в зависимости от
наличия или отсутствия АГ у одного или
обоих родителей обследованных лиц. При этом
в группе АГ наследственная отягощенность
имела место у 21 из 32 больных. В контрольной
группе наследственная отягощенность по АГ
также была выявлена с высокой частотой (у 19
из 35 обследованных). При этом у пациентов с
АГ и наследственной отягощенностью по
этому заболеванию, по данным СМАД, были
выявлены более высокие параметры
максимального уровня САД (183,81±30,81 и 163,91±18,39
мм рт. ст.), показателей вариабельности САД
(17,21±4,48 и 14,44±1,49 мм рт. ст.), указанные
параметры были достоверны (p<0,25).
Полученные данные еще раз указывали на
хорошо известный факт генетической
обусловленности АГ, в том числе и ее
систолической формы у пациентов молодого
возраста. Кроме того, наше исследование
выявило у пациентов с АГ и наследственной
отягощенностью несколько более высокие
значения модуля упругости Е (7,13±2,9) ґ
105 н/м2, чем у пациентов без
наследственной отягощенности (5,02±1,84) ґ
105 н/м2 (p<0,25). СПВ, растяжимость аорты
достоверно не различались.
У пациентов с более высокими
показателями ДАД (>70 мм рт. ст.) отмечено
некоторое снижение растяжимости аорты (1,89±0,38)
ґ 105 н/м2, чем в
подгруппе с показателями ДАД менее 70 мм рт.
ст. (2,92±1,48) ґ 105 н/м2,
а также умеренное увеличение модуля
упругости (7,63±3,1) ґ 105 н/м2
и (5,77±2,34) ґ 105 н/м2
соответственно. Различия достоверны (p<0,25).
СПВ достоверно не различалась.
Одновременно у больных с более
высокими показателями вариабельности
дневного АД (>20 мм рт. ст.) нами было
выявлено некоторое снижение растяжимости
аорты (1,97±0,84) ґ 105 н/м2,
чем в подгруппе с показателями
вариабельности менее 20 мм рт. ст (2,77±1,54) ґ
105 н/м2, различия достоверны (p<0,25).
СПВ, модуль упругости достоверно не
различались.
При сопоставлении исследуемых
показателей и суточного профиля САД было
выявлено: в группе дипперов по сравнению с
нондипперами было отмечено достоверное
повышение систолической скорости
кровотока Vps сонной артерии 1,07±0,13 м/с против
0,93±0,08 м/с (p<0,01), а также достоверное
повышение индекса ускорения AI сонной
артерии в указанных подгруппах: 13,97±2,22 и 11,83±1,51
соответственно (p<0,05), что
свидетельствовало о некотором снижении
эластичности сонной артерии в группе
дипперов.
Как известно, гипертрофия левого
желудочка является основным структурным
изменением сердечной мышцы при АГ и
считается общепризнанным фактором риска
развития нарушений ритма, острых форм
ишемической болезни сердца и внезапной
смерти, в связи с этим представляло большой
интерес сопоставить параметры массы
миокарда и показателей эластичности
сосудистой стенки у обследованных нами
больных АГ. Молодой возраст и небольшие
сроки заболевания не позволили ожидать
развития значимой гипертрофии левого
желудочка. Действительно, как указывалось
выше, средние показатели индекса массы
левого желудочка не превышали нормы, если в
качестве критериев гипертрофии
использовались стандартные значения (131 г/м2
для мужчин), основанные, например, на
результатах Фрамингемского исследования
[10]. Однако в кардиологии в настоящее время
имеется тенденция к использованию все
более низких показателей индекса массы. Так,
было показано [11], что при индексе массы
больше 116 г/м2 риск развития сердечно-сосудистых
заболеваний был в 3–4 раза выше, чем при
индексе массы 75 г/м2.
Среди обследованных нами больных
АГ с индексом массы левого желудочка,
превышающем 116 г/м2 (8 из 32 человек),
среди всех исследуемых показателей
эластичности отмечено лишь достоверное
снижение систолодиастолического
соотношения S/D сонной артерии (4,44±0,98) по
сравнению с пациентами с более низкими
значениями этого показателя (5,62±1,21; p<0,05).
Наши данные не позволили выявить
корреляционные связи между СПВ, модулем
упругости, растяжимостью аорты и
параметрами СМАД (средние значения САД,
индекс времени САД, степень снижения
ночного давления по САД и ДАД), а также
индексом массы миокарда.
Таким образом, в группе больных АГ
молодого возраста не было обнаружено
грубых нарушений эластических свойств
сосудов разного калибра. Тем не менее,
несмотря на малые сроки заболевания и
умеренную выраженность АГ в исследуемой
группе, было выявлено повышение скорости
распространения пульсовой волны по аорте.
По-видимому, этот показатель является
наиболее чувствительным, отражая ранние
нарушения эластических свойств сосудистой
стенки. Высокая информативность и
техническая простота выполнения позволяют
рекомендовать этот метод в качестве
скрининга для применения у пациентов
молодого возраста.
Литература
1. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Ультразвуковая
ангиология. М.: Реальное Время, 1999; с. 71–2.
2. Каро К., Педли Т., Шротер Р., Сид У. Механика
кровообращения. М.: Мир, 1981; с. 121.
3. Шанцило Э.Ч. Мед. новости. 2000; 3: 66–8.
4. Каро К., Педли Т., Шротер Р., Сид У. Механика
кровообращения. М.: Мир, 1981; с. 642.
5. Лабуцкий А.К., Белецкий Ю.В., Горбаченков А.А.
Физиология человека. 1979; 5 (6): 1076–82.
6. Stefandis C, Stratos C, Bourdoulos H et al. Eur Heart J 1990; 11: 990–6.
7. Asmar R. Arterial Stiffness and Pulse Wave Velocity. Clinical applications.
1999.
8. White WB, Morganroth J. Amer J Cardiol 1989; 63: 94–8.
9. Рогоза А.Н., Никольский В.П., Ощепкова Е.В. и
др. Суточное мониторирование артериального
давления (Методические вопросы). Под ред. Г.Г.Арабидзе
и О.Ю.Атькова. М., 1997.
10. Levy D, Savage D, Garrison R et al. Am J Card 1987; 59: 956–60.
11. Hammond IW, Devereux RB, Alderman MH et al. J Am Coll Cardiol 1986; 7:
639–50.
|
|
| © Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster |