начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта

 

---

Том 10/N 2/2004

ОБЗОРЫ

---

Классификация артериальной гипертензии: от болезни Брайта до сердечно-сосудистого континуума

---

Е.В.Шляхто, А.О.Конради

НИИ кардиологии им. В.А.Алмазова Минздрава РФ, Санкт-Петербург

---

Гипертоническая болезнь (ГБ), или эссенциальная гипертензия, претерпела чрезвычайно большое количество изменений в классификации за относительно недолгий срок выделения ее в самостоятельную нозологическую форму. При этом аналогично многим другим патологическим состояниям современная классификация артериальной гипертензии (АГ) базируется на длительной истории ее модификаций.
   Совершенствование самой методологии регистрации артериального давления (АД), а также данных эпидемиологии определили место АГ среди других факторов риска и развивали в основном количественный подход к классификации АГ, основанный на уровне повышения АД.
   Результаты интенсивного изучения этиологии и патогенеза заболевания сформировали два других направления в классификации. Первое из них базируется на выделении стадийности заболевания, что пытались в каждый период истории становления науки о ГБ осуществить многие выдающиеся отечественные и зарубежные ученые. При этом на пути выделения стадий болезни так или иначе вставал вопрос о связи ГБ с другими факторами риска, а также с сопутствующими заболеваниями, такими как атеросклероз и сахарный диабет, и осложнениями, к числу которых прежде всего относили инфаркт миокарда и инсульт. С одной стороны, большинство исследователей осознавали, что связь между атеросклерозом и АГ не является прямой причинно-следственной, с другой стороны, уже более 50 лет назад было очевидно, что АГ, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность являются звеньями в цепи последовательных событий, которые неизменно ведут к летальному исходу. По-видимому, именно на этом были основаны попытки объединения в одну классификацию различных патологических состояний, что сегодня нашло свое отражение в понятии сердечно-сосудистого континуума. Следует отметить, что на пути становления эти представления встречали подчас достаточно ожесточенное сопротивление последователей других школ и до сих пор классификация ГБ по стадиям не имеет всеобщего признания. Так или иначе, вся история мировой науки привела сегодня к единой точке зрения о необходимости оценки у больного не тяжести отдельной сердечно-сосудистой патологии, а суммарного сердечно-сосудистого риска. Таким образом, современная классификация имеет скорее в своей основе не патогенетический или этиологический принцип, а прогностическую значимость, а понятие стадии предполагает не только истинную стадийность процесса, как это выглядело, например, в классификации Г.Ф.Ланга, но и суммирование прогностических факторов, в ряду которых существенное значение отводится АГ.
   Еще одним направлением было выделение клинико-патогенетических форм (или вариантов) болезни, что до сих пор является предметом активного изучения. Такой подход основан прежде всего на представлении о неоднородности самой эссенциальной гипертензии с точки зрения ее этиологии и патогенеза. Сегодня оно нашло свое отражение в развивающемся генетическом направлении этиологии заболевания, что предполагает наличие первичных различий в этиопатогенезе АГ. При этом многие ученые и сейчас считают необходимым выделение вариантов течения АГ, что, безусловно, не лишено оснований. Тем не менее, несмотря на обилие предложенных классификаций, единой точки зрения и достаточных научных оснований для введения такой классификации для широкого использования нет.
   В 1951 г. в работе К.Н.Замысловой [1] было отмечено, что уже на тот период времени в литературе было предложено более 50 классификаций ГБ. С тех пор вопрос классификации пересматривался еще десятки раз, что со временем в мировой практике стало систематическим коллегиальным процессом и выражалось в регулярной разработке и издании рекомендаций по диагностике и лечению АГ, при этом непременно рассматривались вопросы меняющейся классификации. Благодаря господствующему влиянию основополагающих школ Г.Ф.Ланга и А.Л.Мясникова отечественная классификация ГБ, являясь на тот момент времени чрезвычайно удачной и прогрессивной, длительное время не изменялась после 50-х годов прошлого столетия. Это было обусловлено еще и относительной разобщенностью отечественной и мировой медицинской науки, что привело к тому, что первые издания международных рекомендаций по диагностики и лечению АГ, так же как и рекомендации национального объединенного комитета США (JNC), были практически недоступны отечественным читателям. И даже после того, как подобные рекомендации были переведены и изданы на русском языке (например, рекомендации ВОЗ, 1993 г.), в России они не носили характер официально рекомендуемого документа. Лишь в 2001 г. были разработаны и приняты рекомендации экспертов Всероссийского научного общества кардиологов (ВНОК) [2], которые объединили достижения мировой и отечественной кардиологической школы и привели в соответствие отечественную и мировую классификацию АГ, что значительно облегчит международное сотрудничество в науке и в то же время улучшит диагностику и лечение АГ в России.   

Классификация АГ с позиций уровня АД
   В 1828 г. Пуазейль впервые применил для измерения кровяного давления ртутный манометр и понятие АД стало входить в клиническую практику. Реально широкое внедрение измерения АД в клинике началось лишь в начале XX века благодаря открытию Н.С.Короткова. Это позволило достаточно широко диагностировать данное состояние и поставило вопрос о нормальных и патологических значениях АД, а в последующем и о классификации АГ по степени тяжести.
   Еще в своей монографии “Гипертоническая болезнь” Г.Ф.Ланг писал, что указать “какой-либо определенный уровень (точную цифру) нормального артериального давления нельзя… отмечается тенденция придавать значение небольшому повышению АД, так как опыт показывает, что оно определяет наклонность к дальнейшему его повышению” [3].
   До 60-х годов пороговые значения диагностики АГ как таковые отсутствовали, так как существовала точка зрения о возрастных нормативах АД и те значения АД, которые мы сегодня относим к АГ, у пожилых лиц считались нормальными показателями. Вся последующая история была связана с доминированием эпидемиологических исследований, в которых накапливалось все больше доказательств в пользу важности даже незначительного повышения АД и необходимости его снижения, в том числе у пожилых лиц. При этом критерии диагностики АГ постепенно становились все более “жесткими”.
   В 1962 г. экспертами ВОЗ были введены строгие критерии для диагностики АГ, которые были подтверждены в 1978 г. [4]:
   • нормальное АД – менее 140/90 мм рт. ст.;
   • пограничная АГ – 141–159/91–94 мм рт. ст.;
   • артериальная гипертензия – более 160/95 мм рт. ст.
   Со временем накопление данных о высоком риске больных с пограничной АГ данное деление было пересмотрено (1985 г.) и введены пороговые значения для АГ – 140/90 мм рт. ст. К сожалению, официальное принятие пороговых значений для диагностики АГ в России состоялось лишь в 2001 г. (рекомендации ВНОК). При этом нельзя не отметить, что уже в годы Великой Отечественной войны сотрудники клиники Г.Ф.Ланга при обследовании населения использовали пороговые значения 140/90 мм рт. ст. [5].
   Впервые деление АГ по степени тяжести было предложено рекомендациями JNC-IV в 1988 г. [6]. Следует отметить, что тогда деление АГ на категории было основано на уровне лишь диастолического АД (ДАД), а роль систолического АД (САД) считалась существенной только для диагностики изолированной систолической АГ (ИСАГ).
   Доминирующая роль САД в определении сердечно-сосудистого риска была доказана еще в 1988 г. [7], но вошло САД наравне с ДАД в классификацию лишь с начала 90-х годов (JNC-V и Рекомендации ВОЗ 1993 г.) [8, 9].
   Длительное время оставался также спорным вопрос о месте пограничной АГ в классификации. Этот термин несколько раньше “исчез” из рекомендаций JNC, а в 1993 г. в рекомендациях ВОЗ был включен в группу мягкой АГ (табл. 2).
   Еще одним существенным моментом эволюции нормативов АД явилось отношение к нормальному АД. Первоначально появился термин высокого нормального АД (1988 г.), а в последующем (1997 г.) – оптимального АД, что еще более подчеркнуло важность даже незначительного повышения АД в сердечно-сосудистом риске.
   Рекомендации ВОЗ и JNC нередко имели существенные различия в трактовке тех или иных понятий. Так, рекомендации ВОЗ 1993 г. объединили умеренную и тяжелую АГ в одну группу, что просуществовало до 1999 г., тогда как в этом же году (1993 г.) в рекомендациях JNC-V появилось 4 степени АГ в связи с выделением так называемой очень тяжелой АГ (табл. 3). Последнее в дальнейшем было упразднено в связи с перегруженностью классификации и отсутствием убедительных данных о существенном различии прогноза у больных с “тяжелой” и “очень тяжелой” АГ.
   После длительного периода переработки классификация АГ в зависимости от уровня АД выглядела почти идентично в рекомендациях JNC-VI (1997 г.) [10], ВОЗ (1999 г.) [11] и российских экспертов ВНОК (2001 г.) [2] (табл. 4). Кроме того, во всех последних рекомендациях основной акцент делается на стратификации риска, которая также принципиально не различается.
   В 2003 г. вышли в свет новые рекомендации JNC-VII [12], Европейского общества по изучению АГ совместно с Европейским каридологическим обществом [13], а также позиция МОАГ-ВОЗ по лечению АГ [14]. При этом рекомендации JNC-VII предложили использовать двухуровневую классификацию АГ, объединив 2-ю и 3-ю степени АГ, так как тактика лечения в обоих случаях принципиально не отличается. Такое решение было принято в основном из соображения упрощения классификации для практических врачей. Напротив, и европейские, и международные рекомендации сохраняют деление АГ на 3 степени тяжести, что подразумевает и соответствующую стратификацию риска. Более того, в рекомендациях Европейского общества кардиологов в стратификацию риска введены больные с нормальным и высоким нормальным АД, так как при наличии органных поражений и ассоциированных состояний они имеют средний или даже высокий риск осложнений и нуждаются в лечении.   

Классификация ГБ
   По мере накопления знаний о клинической картине, течении и исходах ГБ предлагались ее классификации, основанные или на особенностях течения, или синдромальных проявлениях, или на фазах развития. При этом критерии оценки таких фаз также постепенно изменялись и основывались первоначально на особенностях клинической картины и поведения самого АД, а в последующем – на поражении органов-мишеней. Кроме того, многие из предложенных классификаций так или иначе пытались отразить основные патогенетические механизмы, участвующие в поддержании АГ в тот или иной период заболевания. Взгляд на патогенез ГБ нередко был субъективным, что находило свое отражение в субъективности некоторых классификаций.
   Одним из направлений в 30-е годы прошлого столетия явилось деление ГБ на стадии в зависимости от картины глазного дна, так как оценка поражения других органов в тот период времени была методически малодоступна [19–22].
   В 40-е годы в бывшем СССР разгорелись наиболее активные дебаты в отношении выделения форм и стадий ГБ. Е.М.Тарееву принадлежит выделение доброкачественной и злокачественной форм гипертонии (1936 г.). Автор выделял их как “именно формы, а не стадии”, но признавал единую этиологию обеих форм [23].
   Принцип четкого выделения стадий был положен в основу классификации российскими учеными – в первую очередь Г.Ф.Лангом, а также Л.И.Фогельсоном, В.Ф.Зелениным [24].
   Достаточно оригинальной и прогрессивной для того времени была классификация Л.И.Фогельсона (1939 г.) [25]:
   • 1-я стадия (начальная) – эссенциальная гипертония без артериолосклеротических изменений. Имеется лишь повышенный тонус артериол;
   • 2-я стадия (выраженная) – признаки артериолосклероза органов без резкого нарушения их функции. Преобладающие синдромы – сердечный, почечный или мозговой;
   • 3-я стадия – изменения в артериолах внутренних органов, приводящие к резкому нарушению их функции.
   Похожее деление было предложено Н.Д.Стражеско в 1940 г., который также выделил три фазы в течении АГ – “молчаливую, “органическую”, которая “мало-помалу” переходит в “дистрофический период” (или “злокачественную фазу”) [26].
   В.Ф.Зеленин сделал в 1945 г. еще один шаг вперед и выделил еще одну фазу течения – преморбидное (прегипертоническое) состояние и 4 фазы развития самой болезни – транзиторную, неврогенную, стабильную и фазу исходов [27].
   Однако наиболее основополагающее деление ГБ на стадии как последовательно сменяющие друг друга состояния, отражающие развитие не только болезни, но и ее патогенеза во времени, принадлежит Г.Ф.Лангу (1947 г.) [3]. Первой стадией болезни он считал нейрогенную стадию, в которой выделял фазу транзиторных повышений давления и фазу неустойчивой гипертонии. Затем, по мнению акад. Г.Ф.Ланга, наступает переходная стадия, в которой начиналось поражение органов-мишеней, и заканчивается все нефрогенной стадией болезни, когда нейрогенные механизмы утрачивают свое значение, развиваются грубые поражения органов-мишеней и стойкая необратимая АГ. Отдельно выделялся синдром злокачественной АГ, описание которой не изменилось и по современным представлениям. Созданная Г.Ф.Лангом классификация была по своей сути отражением его представления о патогенезе болезни – от нейрогенных механизмов к гуморальным (нефрогенным), но она несла в себе все основные принципы современного деление ГБ на стадии, которые основываются прежде всего на поражении органов-мишеней и осложнениях.
   Примерно в это же время были выделены 2 основные формы: ГБ с медленно прогрессирующим течением и ГБ с быстро прогрессирующим течением. При этом деление стадии 1–2 было применимо лишь для 1-й формы течения, тогда как 2-я по сути являлась эквивалентом синдрома злокачественной АГ и определялась как стойкое и высокое АД (особенно диастолическое), не снижающееся даже при сердечной недостаточности после инфарктов и инсультов. В этой стадии также отмечалось прогрессирующее поражение центральной нервной системы (ЦНС) и сетчатки. Эта классификация была принята на Конференции по гипертонической болезни 23–26 июня 1951 г. в Ленинграде (табл. 5) и впервые введена в официальный список болезней Минздрава СССР [24].
   Интересно подчеркнуть, насколько классификация российских экспертов 1952 г. “совпадает” с классификацией, приводимой в соответствующей рубрике МКБ 10-го пересмотра, принятой в 1995 г. [28].
   Параллельно школа А.Л.Мясникова в Институте терапии АМН СССР рекомендовала обязательное деление стадий ГБ на подстадии А и Б, отражающие глубину и устойчивость заболевания в пределах одной стадии [24]:
   • 1-я стадия
    фаза А – латентная, или прегипертоническая
    фаза Б – переходящая (транзиторная)
   • 2-я стадия
    фаза А – неустойчивая (лабильная)
    фаза Б – устойчивая (стабильная)
   • 3-я стадия
    фаза А – компенсированная
    фаза Б – декомпенсированная
   Следует отметить, что большинство ранних классификаций по стадиям не только старались показать развитие заболевания во времени, но и связать тяжесть повышения АД, его устойчивость с поражением органов-мишеней. Сегодня такие попытки уже не предпринимаются, так как стало очевидным, что четкого параллелизма в развитии поражений органов, уровне АД и клиническом течении АГ нет. Интересно отметить, что многие русские ученые понимали это задолго до наших дней. Так, Л.И.Фогельсон в 1960 г. писал: “... не определяет стадии гипертонической болезни и высота артериального давления. Не может явиться безусловным показателем стадии процесса лабильность или стабильность артериального давления” [29].
   Сегодня в столь привычное понятие стадии ГБ мы вкладываем принципиально иное содержание, понимая под утяжелением стадии ухудшение прогноза, а не естественное течение болезни. Что касается уровня АД, то понятие стадии в этом отношении заменено степенью во избежание ошибочного ее толкования.
   Интересно, что в то время, как в СССР было предложено столь большое количество классификаций, за рубежом (40–50-е годы) деление АГ на стадии не использовалось. Наиболее известный в то время немецкий ученый И.Паль выделял острые и хронические гипертонии [30], а среди хронических (перманентных) – наследственную, приобретенную, первичную и вторичную. В основополагающей монографии Pikkering по ГБ (1955 г.) проведено только деление АГ на первичную и вторичную формы, а также на доброкачественную и злокачественную фазу без какой-либо детализации [31].
   Трехстадийная классификация ГБ была впервые принята ВОЗ в 1962 г. (табл. 6). Тогда же отдельно была выделена группа больных с пограничной АГ (140–159/90–94 мм рт. ст.) [32].
   В 1978 г. экспертами ВОЗ были введены столь привычные для России (но существенно пересмотренные ВОЗ в 1993 г.) представления о значении ГЛЖ (по данным ЭКГ и рентгенографического исследования) и ретинопатии для диагностики 2-й стадии болезни, так же как и поражение сердца и мозга как главных критериев 3-й стадии [4].
   Последняя редакция 3-стадийной классификации ГБ была разработана экспертами ВОЗ в 1993 г. и больше практически не менялась (табл. 7).
   Действующая классификация ГБ по стадиям (рекомендации ВНОК 2001 г.) претерпела с 1993 г. незначительные изменения. Принципиальными из них можно назвать лишь те, которые связаны с введением понятия ассоциированных клинических состояний (в отличие от поражения органов-мишеней) для установления 3-й стадии болезни. Это сегодня позволяет уйти от тех сложностей, которые возникали при формулировке диагноза в отношении связи атеросклероза и АГ во времена А.Л.Мясникова: “подобные сочетания создают дополнительные трудности для классификации гипертонической болезни и требуют тщательного анализа сложного вопроса о взаимодействии гипертонической болезни и атеросклероза в каждом отдельном случае”. В современной классификации подчеркивается, что деление на стадии болезни не отражает развитие заболевания во времени и причинно-следственные взаимоотношения между АГ и имеющейся патологией (в частности, стенокардией и инфарктом миокарда). Наличие ассоциированных состояний позволяет отнести больного в более тяжелую группу риска и поэтому требует установления большей стадии заболевания, даже если изменения в данном органе не являются, по мнению врача, непосредственным осложнением ГБ. При этом хочется напомнить слова Г.Ф.Ланга, сказанные им в отношении формулировки диагноза ГБ еще в 40-е годы прошлого столетия о том, что “прежде всего следует определить тот период и ту фазу, в которой находится болезнь, так как это имеет решающее значение для прогноза… Затем следует уточнение явлений со стороны сердца, определение наличия и степени его недостаточности, наличие, характер и степень явлений со стороны коронарных артерий, состояние мозгового кровообращения, глазного дна, почек… Конечно такой индивидуальный диагноз должен содержать и все осложнения, не связанные определенно с гипертонической болезнью” [3]. Сегодня можно лишь изумляться тому, что еще в 1935 г. в знаменитой классификации болезней Г.Ф.Ланг отнес сердечную недостаточность в рубрику проявлений ГБ [33].
   Другие изменения содержания стадий ГБ включают введение коронарной реваскуляризации как критерия наличия ассоциированных состояний, а также диабетической нефропатии. При этом гипертоническая энцефалопатия удалена из данного списка и переведена в критерий неотложных ситуаций при АГ. Таким образом, используемая уже в течение 10 лет классификация ГБ явилась по сути основой для формирования той стратификации риска, которая сегодня считается основным нововведением в рекомендациях ВОЗ и ВНОК (табл. 8, 9).
   Следует отметить, что структура факторов риска, органных поражений и ассоциированных состояний несколько изменена в последней версии Европейских рекомендаций 2003 г. [12] и включает введение в факторы риска абдоминального ожирения, уровня C-реактивного белка и липопротеидов высокой плотности (см. соответствующие таблицы, приведенные в тексте Европейских рекомендаций), а также исключения ангиопатии из списка поражений органов-мишеней. Еще одним важным нововведением стало включение в таблицу стратификации риска больных с нормальным и высоким нормальным АД, которые могут иметь повышенный риск при наличии ПОМ и АКС.

Гипертоническая болезнь 1-й стадии – отсутствие изменений в органах-мишенях
Гипертоническая болезнь 2-й стадии – наличие одного и/или нескольких изменений со стороны органов-мишеней
• ГЛЖ (ЭКГ, ЭхоКГ или рентгенография)
• Протеинурия и/или креатининемия 1,2–2,0 мг/дл
• Генерализованное или очаговое сужение артерий сетчатки
• Ультразвуковые или рентгенологические признаки атеросклеротической бляшки (сонные артерии, аорта, бедренные и подвздошные
артерии)
ГБ 3-й стадии
Наличие симптомов поражения органов-мишеней
Сердце
Инфаркт миокарда
Стенокардия
Застойная сердечная недостаточность
Мозг
Инсульт
Транзиторная ишемическая атака
Гипертоническая энцефалопатия
Сетчатка
Геморрагии или экссудаты с наличием или отсутствием отека соска зрительного нерва
Почки
Креатининемия более 2 мг/дл
Почечная недостаточность
Сосудистые заболевания
Расслаивающая аневризма аорты
Симптоматическое поражение периферических артерий
Таблица 8. Стратификация (распределение) АГ по степени риска

Другие принципы классификации ГБ
   В настоящем обзоре намеренно не рассматривается этиологическая классификация АГ, так как представленные принципы классификации относятся в основном к первичной (эссенциальной) АГ. Не рассматриваются также и варианты классификаций гипертонических кризов, которые также претерпели немало изменений и заслуживают отдельного анализа.
   Одним из направлений в создании классификации было выделение ее различных форм, исходя из особенностей клинической картины и патогенеза. Фольгард в 1923 г. [34] разделил ГБ на “красную и бледную”. При этом он предполагал, что такое деление связано с поражением сосудов, Кораньи в 1935 г. – на “жирную и тощую”, во Франции АГ делили на плеторические и кахектические типы. Заслуживает внимания выделение овариальной (климактерической) формы [34].
   В СССР в 1938 г. была предложена классификация В.М.Когана-Ясного [35], неоднократно критикуемая Г.Ф.Лангом. Она была основана на признании полиэтиологичности ГБ и выделяла формы, различные по патогенезу, – вегетативно-нервную, вегетативно-эндокринную, вегетативно-гуморальную, склеротическую, токсогенную. Аналогичные классификации, которые теперь уже представляют лишь риторический интерес, предлагались и на Западе. Так, близкой по содержанию была классификация Dumas (1931 г.), который предлагал деление АГ на эндокринную, вегетативно-нервную и нефрогенную гипертонию [36].
   Большое влияние на формирование классификации в свое время оказали экспериментальные исследования. Так, в 1939 г. была предложена классификация, которая была названа физиологической, так как основывалась на способах получения АГ у экспериментальных животных. Все случаи эссенциальной АГ были подразделены на 5 групп – почечные, гипертензивный диэнцефалический синдром, эндокринная АГ, артериосклеротическая и гипертония, не поддающаяся классификации [37]. Реально эта классификация более относилась к симптоматической АГ, нежели к эссенциальной.
   До сих пор в научных исследованиях достаточно широко используется гемодинамическая классификация АГ на эу-, гипо- и гиперкинетические типы кровообращения, которая не имеет четкой клинической направленности. Ее прототипом можно считать классификацию А.И.Нестерова и Е.И.Захаровой (1948 г.), которые предложили делить ГБ на: 1) болезнь с повышением АД и тонуса сосудов и 2) с повышением АД и понижением тонуса сосудов и их ареактивностью.
   В свое время, в эпоху господства теории роли ренин-ангиотензиновой системы в патогенезе эссенциальной АГ, чрезвычайно популярным было деление АГ в зависимости от активности ренина плазмы на гипо-, нормо- и гиперрениновые варианты [38]. Сторонники солевой теории патогенеза по-прежнему активно выделяют соль-чувствительные и соль-резистентные формы АГ. Помимо этого, неоднократно предлагалось выделять АГ ювенильного и пожилого возраста, что сегодня не входит в классификацию, но особенности патогенеза и лечения АГ у подростков и пожилых лиц рассматриваются во всех современных рекомендациях. Оригинальная классификация ГБ на клинико-патогенетические формы была предложена М.С.Кушаковским [39], которая предполагала прежде всего дифференцированный подход к терапии. Выделялась гиперадренергическая форма гипертонии, гипергидрационная (или объемзависимая), кальцийзависимая и цереброишемическая формы.
   Некоторые авторы предлагали выделять помимо медленно и быстро прогрессирующих форм течения ГБ непрогрессирующую форму и форму с обратным развитием, а также отдельное “кризовое” течение. Кроме этого, предлагалось и предлагается выделять острую и хроническую АГ [30, 40].
   Таким образом, можно сказать о том, что клиническая классификация АГ, претерпевая все новые модификации, постепенно становится чем-то более емким, чем банальная классификация одной патологии. Аналогичные тенденции наблюдаются и в классификациях других заболеваний и синдромов. Сегодня классификация любой сердечно-сосудистой патологии должна иметь прогностическую направленность, так как основной ее целью должен стать не столько корректно сформулированный диагноз, сколько дифференцированный подход к лечению. По-видимому, дальнейшая разработка классификаций основных болезней сердечно-сосудистой системы будет идти по линии классификации единого сердечно-сосудистого континуума, к чему уже вплотную подошла используемая сегодня классификация ГБ.   

/media/gyper/04_02/98.shtml :: Sunday, 05-Sep-2004 20:44:57 MSD

© Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster